Podle:

Prostata se skládá z různých typů tkáně rozdělených do zón:

• Periferní zóna (PZ) obsahuje většinu prostatické žlázové tkáně. Největší plocha periferní zóny se nachází v zadní části žlázy, nejblíže ke stěně konečníku. Když lékař provádí digitální rektální vyšetření (DRE), nahmatává právě zadní plochu žlázy. To je důležité, protože přibližně 70-80 % případů rakoviny prostaty vzniká v periferní zóně.
• Centrální zóna (CZ) je oblast, která obklopuje ejakulační kanálky. Pouze velmi malé procento karcinomů prostaty začíná právě zde (méně než 5 %) a předpokládá se, že jsou agresivnější a s větší pravděpodobností zasahují do semenných váčků.
• Přechodná zóna (TZ) obklopuje močovou trubici při jejím vstupu do prostaty. U mladých dospělých je malá, ale v průběhu života roste, zabírá větší procento žlázy a je zodpovědná za benigní hyperplazii prostaty (BPH neboli normální zvětšení žlázy, ke kterému dochází se stárnutím, ale může způsobovat problémy s močením). Zhruba 20 % případů rakoviny prostaty začíná v této zóně.

Anatomie prostaty zobrazující PZ, CZ a TZ:

Sagitální pohled je z boku, zadní částí PZ směrem ke stěně konečníku. Koronální pohled je shora, zobrazuje levou a pravou stranu žlázy.

Obrázek z Geneva Foundation for Medical Education and Research na http://www.gfmer.ch/selected_images_v2/detail_list.php?cat1=13&cat2=87&cat3=0&cat4=11&stype=n. Žádost o povolení.

Na rozdíl od běžného ultrazvuku je multiparametrická magnetická rezonance (mpMRI) schopna jasně zobrazit tři zóny žlázy a rozlišit zdravou a nemocnou tkáň. Kromě toho dokáže mpMRI odhalit významný karcinom prostaty v kterékoli ze zón a zobrazit jakékoli existující extrakapsulární rozšíření (nádor na okraji nebo za okrajem pouzdra prostaty).

Roste množství důkazů, že karcinom prostaty vykazuje odlišné znaky v závislosti na tom, ze které zóny pochází. Studie ze Stanfordovy univerzity (Kalifornie) z roku 2014 zkoumala biologické rozdíly mezi karcinomem prostaty z periferní a přechodové zóny. Autoři měli přístup k záznamům, včetně dlouhodobě aktualizovaných klinických údajů, o 1354 pacientech s karcinomem prostaty, kteří podstoupili radikální prostatektomii. Mějte na paměti, že chirurgicky odstraněné žlázy jsou analyzovány mikroskopicky za účelem zjištění biologických údajů o karcinomu prostaty, který obsahují, takže byla známa zonální lokalizace i konkrétní informace o onemocnění). Výzkumný tým zjistil:

• Pacienti s karcinomem TZ měli vyšší průměrné předoperační hodnoty PSA a větší celkový objem karcinomu (7,1 cm3 oproti 3,8 cm3 u karcinomu PZ).
• Pacienti s karcinomem TZ měli nižší pravděpodobnost invaze do semenných váčků a extrakapsulárního rozšíření.
• Pacienti s karcinomem TZ měli nižší riziko recidivy karcinomu.

Dospěli tedy k závěru, že i když se nádory TZ zdají být větší a vedou k vyšším výsledkům PSA testu, byly při analýze po operaci spojeny s příznivými vlastnostmi a měly lepší míru přežití bez recidivy.

Studie ze stejné instituce o 14 let dříve zkoumala specifické rozdíly mezi nádory TZ a PZ. Ze 148 po sobě jdoucích případů karcinomu TZ léčených radikální prostatektomií (RP) bylo 79 případů porovnáno podle celkového objemu karcinomu se 79 případy karcinomu striktně periferní zóny pro účely srovnání. Pooperačně bylo biochemické selhání onemocnění hodnoceno pomocí ultrasenzitivního PSA 0,07 ng/ml a více.

Ze 148 případů karcinomu TZ byly zaznamenány následující charakteristiky:

• 80 % orgánově ohraničené onemocnění
• 70 % neprokazatelné onemocnění ve stadiu T1c (nezjištěno při DRE)
• 63 % pozitivní počáteční biopsie
• 62 % jednostranný karcinom v TZ
• 52 % sekundární nádor pouze ve PZ
• 61% předoperační PSA 10 ng/ml nebo více
• 36% objem karcinomu větší než 6 cm3
• 24% alespoň 50% karcinom Gleasonova stupně 4/5

Autoři zjistili, že 15 % pacientů mělo při operaci kapsulární penetraci, 29 % mělo přední pozitivní chirurgické okraje, 2.7 % invazi do semenných váčků a 3,4 % šíření do lymfatických uzlin. Když bylo 79 nádorů TZ porovnáno podle objemu se 79 nádory PZ, nebyly zjištěny žádné rozdíly v procentuálním zastoupení Gleasonova stupně 4/5, sérového PSA nebo hmotnosti prostaty. Rozdíly v klinickém stadiu T1c až T2c a orgánově ohraničeném karcinomu však byly vysoce významné. Po pěti letech sledování byl mezi skupinami velký rozdíl, pokud jde o nedetekovatelné PSA; pacienti s nádory TZ měli 71,5% míru nedetekovatelného PSA, ale pacienti s nádory PZ měli jen necelou polovinu (49,2 %) s nedetekovatelným PSA. Autoři dospěli k závěru, že zdroj rozdílů mezi oběma nádory „je třeba hledat na molekulární úrovni, pokud rozdíly v progresi nevysvětluje pouze anatomická lokalizace“. Doporučují, aby patologové při zasílání vzorků RP do laboratoře k vyhodnocení ve svých zprávách rozlišovali lokalizaci (TZ nebo PZ).

Velmi raná studie (1988) vrhá světlo na odlišnou buněčnou strukturu TZ karcinomu prostaty na základě laboratorního vyšetření 88 chirurgicky odstraněných žláz, u nichž bylo možné určit zónu původu. Studie uvádí, že 68 % vzniklo v PZ, 24 % v TZ a 8 % v CZ. Z karcinomů TZ (21 případů) dvě třetiny „vykazovaly charakteristický histologický vzhled; byly tvořeny sloupcovitými světlými buňkami lemujícími žlázy značně variabilní velikosti a obrysu. Zdálo se, že hranice přechodové zóny působí jako bariéra pro šíření karcinomů, které nejsou v přechodové zóně“. To vedlo autory k závěru, že karcinom prostaty může vznikat v oblasti prostaty, která je náchylná k benigní hyperplazii prostaty. To možná částečně vysvětluje, proč se zdá, že nádory přechodné zóny korelují s nižší agresivitou ve srovnání s karcinomy PZ.

Protože multiparametrie je schopna určit, ve které zóně karcinom prostaty vzniká, údaje ze studií, které charakterizují rozdíly, včetně úrovně agresivity, zónových karcinomů, mohou při znalosti lokalizace na základě zobrazovacích metod navrhnout, aby se na bioptické vzorky aplikovaly určité genomické testy k dalšímu posouzení úrovně rizika například karcinomu PZ, který má zřejmě vyšší míru biochemického selhání než nádor TZ stejného objemu. Údaje z výzkumu poukazují na skutečnost, že všechny zónové karcinomy nejsou stejné a mohou vyžadovat léčbu odpovídající danému onemocnění.

Lee JJ, Thomas IC, Nolley R, Ferrari M et al. Biologic differences between peripheral and transition zone prostate cancer . Prostata. 2014 Oct 18. Epub ahead of print. doi: 10.1002/pros.22903 PMID: 25327466

Noguchi M, Stamey TA, Neal J, Yemoto C. An analysis of 148 consecutive transition zone cancer: clinical and histological characteristics. J Urol. 2000 Jun;163(6):1751-5.

McNeal J, Redwine E, Freiha F, Stamey T. Zonální distribuce adenokarcinomu prostaty: korelace s histologickým obrazem a směrem šíření. Am J Surg Pathol. 1988 Dec;12(12):897-906.

.