Insuliini toimii ikään kuin avaimena, joka päästää verensokerin soluihin käytettäväksi energiana.

Näkymättömät muutokset elimistössä alkavat jo kauan ennen kuin tyypin 2 diabetes todetaan. Tämä on sekä huono uutinen (oireettomuus tarkoittaa, ettet tiedä sairastavasi sitä) että hyvä uutinen (voit ehkäistä tai viivästyttää sitä, jos sinulla on riski). Yksi tärkeimmistä näkymättömistä muutoksista? Insuliiniresistenssi.

Insuliini, verensokeri ja tyypin 2 diabetes

Insuliini on keskeinen tekijä tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä. Tämä elintärkeä hormoni – et voi selviytyä ilman sitä – säätelee verensokeria (glukoosia) elimistössä, mikä on hyvin monimutkainen prosessi. Tässä ovat pääkohdat:

  • Syömäsi ruoka pilkkoutuu verensokeriksi.
  • Verensokeri kulkeutuu verenkiertoon, mikä antaa haimalle signaalin vapauttaa insuliinia.
  • Insuliini auttaa verensokeria kulkeutumaan elimistön soluihin, jotta se voidaan käyttää energiaksi.
  • Insuliini antaa myös signaalin, jonka mukaan maksa voi varastoida verensokeria myöhempää käyttöä varten.
  • Verensokeri pääsee soluihin, ja verenkierrossa olevat tasot laskevat, mikä signaloi insuliinin laskevan myös.
  • Alhaisemmat insuliinitasot varoittavat maksaa vapauttamaan varastoitua verensokeria, jotta energiaa on aina saatavilla, vaikka et olisikaan syönyt vähään aikaan.

Tällöin kaikki toimii sujuvasti. Mutta tämä hienosäätöinen järjestelmä voi mennä nopeasti sekaisin seuraavasti:

  • Verenkiertoon tulee paljon verensokeria.
  • Haima pumppaa lisää insuliinia saadakseen verensokerin soluihin.
  • Ajan mittaan solut lakkaavat reagoimasta kaikkeen tuohon insuliiniin – niistä on tullut insuliiniresistenttejä.
  • Haima tuottaa jatkuvasti lisää insuliinia yrittäessään saada solut reagoimaan.
  • Viimein haima ei pysy perässä, ja verensokeri nousee koko ajan.

Paljon verensokeria verenkierrossa on elimistölle hyvin haitallista, ja se on siirrettävä soluihin mahdollisimman pian. Siellä on myös paljon insuliinia, joka käskee maksaa ja lihaksia varastoimaan verensokeria. Kun ne ovat täynnä, maksa lähettää ylimääräisen verensokerin rasvasoluihin varastoitumaan kehon rasvaksi. Jep, paino nousee. Ja mikä vakavinta, näyttämö on valmis esidiabetekselle ja tyypin 2 diabetekselle.

Onko sinulla insuliiniresistenssi?

Miten saat selville, oletko insuliiniresistentti? Mikään testi ei kerro sitä, mutta jos sinulla on korkeat verensokeriarvot, korkeat triglyseridit (eräänlainen verirasva), korkea LDL (”paha”) kolesteroli ja matala HDL (”hyvä”) kolesteroli, terveydenhoitajasi voi todeta, että sinulla on insuliiniresistenssi.

Tärkeä huomautus: Tyypin 1 diabetes on erilainen; sen uskotaan johtuvan autoimmuunireaktiosta (elimistö hyökkää vahingossa itseään vastaan). Tyypin 1 diabetesta sairastavat eivät tuota riittävästi insuliinia ja tarvitsevat sitä selviytyäkseen.

Mikä aiheuttaa insuliiniresistenssiä?

Ei ole selvää, mikä tarkalleen ottaen aiheuttaa insuliiniresistenssiä, mutta tyypin 2 diabeteksen esiintyminen suvussa, ylipaino (erityisesti vyötärön ympärillä) ja liikunnan puute voivat kaikki lisätä riskiä.

Ei tarvitse olla ylipainoinen, jotta voi olla insuliiniresistenssiä. Et voi sanoa, onko jollakulla insuliiniresistenssiä katsomalla häntä.

How to Reverse Insulin Resistance

Jos sinulla on insuliiniresistenssi, haluat muuttua päinvastaiseksi – insuliiniherkemmäksi (solut pystyvät tehokkaammin imemään verensokeria, joten insuliinia tarvitaan vähemmän).

Fyysinen aktiivisuus lisää insuliiniherkkyyttä, mikä on yksi syy, miksi fyysinen aktiivisuus on diabeteksen hoidon kulmakivi (ja ylipäätään hyvän terveyden!). Älä odota, kunnes sinulla on diagnosoitu diabetes, ennen kuin alat liikkua enemmän. Mitä aikaisemmin ryhdyt toimiin (kirjaimellisesti), sitä paremmin voit.

Painonpudotus on myös tärkeää, samoin kuin korkean verensokerin välttäminen, stressin vähentäminen ja riittävä unen saanti (fyysinen aktiivisuus voi myös auttaa sinua nukkumaan enemmän).

Nämä elämäntapamuutokset todella toimivat. Keskustele terveydenhoitajasi kanssa siitä, miten pääset alkuun.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.