Epidémiologie

L’incidence de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) chez les patients en état critique est variable, selon la définition utilisée et la population étudiée, mais varie de 30 à 50%.1 Le sepsis et sa présentation la plus sévère, le choc septique, sont les principales causes d’IRA dans l’unité de soins intensifs (USI), représentant jusqu’à 50% de tous les cas.2 La mortalité due au sepsis reste élevée, en particulier lorsqu’elle est associée à un dysfonctionnement des organes tel que l’IRA (avec des taux de mortalité de 20-35%) ou en présence d’altérations hémodynamiques (mortalité moyenne de 60%). Le développement de l’IRA pendant le sepsis est un facteur de risque indépendant associé à une augmentation de la mortalité des patients2 ; dans ce contexte, l’étude FRAMI, portant sur 43 unités de soins intensifs espagnoles, a montré que l’apparition de l’IRA chez les patients en état critique était associée de manière indépendante à une augmentation de la mortalité, avec un odds ratio (OR) de 2,51.3

Définition

Jusqu’à récemment, il n’existait pas de définition consensuelle claire de l’IRA dans le sepsis. Le groupe ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) a proposé une classification diagnostique consensuelle qui a été favorablement accueillie par les cliniciens et a permis de standardiser les travaux de recherche dans ce domaine.4 La classification mentionnée est connue sous le nom de RIFLE (en référence à Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage renal failure) (Tableau 1). Les patients sont classés en fonction de la perte de filtration glomérulaire (GF) (par rapport à la référence de base de chaque patient) et/ou du débit urinaire (UF) en 5 catégories (en sélectionnant le critère donnant la plus mauvaise classification) : risque (R), blessure (I), échec (F), perte (L) ou insuffisance rénale terminale (E). L’IRA dans le sepsis est diagnostiquée chez tous les patients répondant aux critères du sepsis,5 répondant à certains des critères de RIFLE et ne présentant pas d’autres conditions ou causes capables d’expliquer l’IRA, comme l’utilisation de produits de contraste ou de médicaments néphrotoxiques.

La classification RIFLE a été validée par un certain nombre d’études. Dans une étude portant sur 20 126 patients admis dans un hôpital universitaire, 10 %, 5 % et 3,5 % des sujets ont atteint les scores maximaux R, I et F de la classification RIFLE, respectivement. La mortalité parmi les patients a augmenté de façon linéaire avec la sévérité du score RIFLE, ce qui permet de prédire la mortalité de façon indépendante.6 Une autre étude portant sur 41 972 patients admis aux soins intensifs a rapporté une incidence d’IRA de 35,8 %. La mortalité dans le groupe sans IRA était de 8,4 %, contre 20,9 %, 45,6 % et 56,8 % chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë de classe R, I et F, respectivement. La présence d’une IRA, quelle que soit sa catégorie, s’est avérée être un facteur de risque indépendant de mortalité.

Dans le but d’améliorer la sensibilité, les critères RIFLE ont été modifiés par le groupe Acute Kidney Injury Network (AKIN), qui a défini l’IRA comme une augmentation de la créatinine sérique de ≥0.3mg/dl ou une augmentation en pourcentage de ≥1,5 fois par rapport à la ligne de base, enregistrée au cours des 48 heures précédentes (tableau 2).7 Le débit urinaire comme critère d’IRA a été maintenu, mais le débit de filtration glomérulaire et les scores L et E de RIFLE ont été exclus. AKIN, contrairement à RIFLE, nécessite deux mesures de la créatinine espacées de 48h pour établir un diagnostic d’IRA.

Certains auteurs ont comparé RIFLE à AKIN chez des patients soumis à une chirurgie cardiaque8 ou admis aux soins intensifs9. En général, la mortalité est comparable avec les deux méthodes et tend à augmenter avec la sévérité de l’IRA – confirmant ainsi que l’atteinte rénale aiguë est corrélée à la mortalité des patients.

Pathogénie

L’étude des mécanismes impliqués dans le développement de l’IRA dans le sepsis est limitée par le peu d’études histologiques chez l’homme, en raison du risque lié au processus et de son caractère fréquemment irréversible, et par l’impossibilité de mesurer les valeurs de flux microcirculatoire rénal.

Débit sanguin rénal dans le sepsis

La position classique chez les patients septiques est que le principal mécanisme sous-jacent à l’IRA est l’ischémie ou l’hypoperfusion-suggérant que la diminution du débit sanguin rénal (DRS) et la vasoconstriction rénale sont les événements caractéristiques du sepsis. En outre, les principales interventions pour la prise en charge de l’IRA dans le sepsis ont été le remplacement du volume chez les patients déjà réanimés,10 et l’utilisation de vasodilatateurs rénaux tels que la dopamine et le fénoldapam – bien qu’il y ait peu de preuves de leur utilité11.

En effet, les processus physiopathologiques inhérents au sepsis, tels que l’hypovolémie absolue et relative due à la vasoplégie (vasodilatation pathologique) et à la fuite capillaire, la dysfonction myocardique et l’oxygénation altérée, entre autres aspects, suggèrent que la diminution du transport de l’oxygène peut être un mécanisme pertinent dans l’IRA – principalement dans les premiers stades ou dans le sepsis accompagné d’un choc cardiogénique. Cependant, la plupart des études suggérant une étiologie ischémique de l’IRA dans le sepsis sont dérivées de modèles animaux d’ischémie et de reperfusion.12,13 Ces modèles ne correspondent pas à la physiopathologie classique du sepsis réanimé, caractérisée par un débit cardiaque (CO) élevé et une faible résistance périphérique.

L’étude de la FBR dans le sepsis humain est complexe, en raison de la difficulté à la mesurer de manière continue. Les études menées sur des animaux septiques ont donné des résultats contradictoires en ce qui concerne la FBR. Certaines études indiquent que pendant les premières phases de la septicémie, ou après une dose bolus d’endotoxine, la FBR diminue.14,15 Ces modèles d’endotoxémie induisent un état pro-inflammatoire initial que l’on ne retrouve pas dans la vraie septicémie, où l’augmentation des médiateurs inflammatoires est graduelle plutôt qu’explosive comme dans les modèles mentionnés.16 D’autres études plus récentes soulignent le fait que dans des conditions normales, la FBR est plusieurs fois supérieure à celle requise par les besoins métaboliques réels du rein – puisque la FBR est destinée davantage à la filtration glomérulaire qu’au transport rénal de l’oxygène. Ces études montrent qu’en cas de sepsis réanimé, c’est-à-dire lorsqu’un débit cardiaque normal ou élevé et une vasodilatation systémique sont observés de manière caractéristique, la FBR est normale ou même augmentée.17,18 Une étude portant sur un modèle porcin de sepsis hyperdynamique a montré que la FBR était généralement augmentée, et particulièrement augmentée vers la médulla rénale.19 Une autre étude portant sur 8 patients septiques, dans laquelle le débit systémique rénal a été estimé de manière invasive par thermodilution, a montré que l’IRA se développait en l’absence d’altérations du débit systémique rénal.20 Une revue systématique de 160 études expérimentales sur le sepsis et l’IRA a montré que le principal facteur déterminant de la normalité du débit systémique rénal dans le sepsis était le débit cardiaque (CO). Un CO élevé ou normal est associé à une FBR préservée, tandis qu’un CO faible – c’est-à-dire un sepsis non réanimé ou un sepsis associé à un choc cardiogénique – est associé à une FBR faible18.

Donc, même si l’hypoperfusion rénale peut jouer un rôle dans les états de bas débit comme le sepsis non réanimé, des études récentes montrent qu’une fois l’état hyperdynamique caractéristique du sepsis établi, l’hypoperfusion ou l’ischémie rénale ne sont pas des mécanismes pertinents.17

Histologie rénale dans le sepsis

Les changements histologiques rénaux observés dans le sepsis sont peu nombreux et non spécifiques.15 Une revue systématique a montré que seulement 22% des 184 patients présentaient des signes de nécrose tubulaire aiguë (NTA), et a conclu que les preuves expérimentales et cliniques humaines existantes ne soutiennent pas l’idée de la NTA comme manifestation ou mécanisme caractéristique de l’IRA septique21. L’histologie de l’IRA septique est hétérogène – les résultats pertinents étant l’infiltration de leucocytes (principalement des cellules mononucléaires), un certain degré de vacuolisation des cellules tubulaires, la perte de la bordure en brosse et l’apoptose.22,23 Les autres altérations décrites sont le dysfonctionnement des jonctions serrées intercellulaires, favorisant le reflux du liquide tubulaire à travers l’épithélium,24 et le dysfonctionnement de la membrane basale – avec le détachement consécutif des cellules dans la lumière tubulaire. Ce phénomène est à son tour associé à l’apparition de cellules ou de cylindres tubulaires dans le sédiment urinaire. Ces cylindres cellulaires produisent une micro-obstruction du flux urinaire tubulaire (UF), avec arrêt du GF dans l’unité néphronique affectée. L’absence de nécrose chez 70 % des patients est compatible avec les preuves existantes que d’autres mécanismes, différents de l’ischémie, contribuent au développement de l’IRA au cours du sepsis.8,10

L’apoptose, ou mort cellulaire programmée, qui, contrairement à la nécrose, n’induit pas d’inflammation locale,25 a été décrite comme l’un des phénomènes physiopathologiques présents au cours de l’IRA dans le sepsis.21,22,26 L’apoptose est observée dans 2 à 3 % des cellules tubulaires au cours du sepsis, et est plus fréquente dans les tubules distaux22. Le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-α) joue un rôle important dans l’induction de l’apoptose tubulaire rénale ; cependant, la pertinence de l’apoptose comme mécanisme de l’IRA in vivo reste le sujet d’étude.

Filtration glomérulaire dans le sepsis

Puisque dans la plupart des cas de sepsis, le débit cardiaque est soit normal soit élevé, la FBR est considérée comme normale. Une étude récente sur des moutons septiques a montré que, en fait, la FBR est élevée en association avec un CO hyperdynamique, bien que la résistance vasculaire rénale (RVR) soit diminuée, avec une réduction secondaire du taux de filtration glomérulaire et une augmentation associée de la concentration de créatinine plasmatique.27 La baisse de la RVR peut s’expliquer par une augmentation de la libération d’oxyde nitrique (NO). La cascade pro-inflammatoire induit l’expression de l’oxyde nitrique inductible synthétase (iNOS) dans la médullaire rénale28, dans les cellules mésangiales glomérulaires et dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins rénaux28 – ce qui entraîne une libération intense et prolongée de NO. D’autre part, l’acidose inhérente au choc septique et la diminution des niveaux d’ATP dans les cellules musculaires lisses vasculaires favorisent l’hyperpolarisation cellulaire en raison de la libération de potassium de la cellule par les canaux potassiques membranaires ATP-dépendants – ce qui contribue à son tour à la vasodilatation rénale par résistance aux catécholamines et à l’angiotensine II. De même, la récupération de la fonction rénale était associée à une récupération de la RVR associée à une diminution de la FRB. Cette étude suggère que la perte de régulation de la pression du GF participe comme mécanisme d’IRA dans le sepsis, même en présence d’une augmentation du RBF.

La pression de filtration glomérulaire dépend du diamètre des artérioles afférentes et efférentes. La constriction de l’artériole afférente et/ou la vasodilatation de l’artériole efférente peuvent donner lieu à des réductions de la GF et de l’UF. La vasodilatation afférente participe au mécanisme d’IRA dans le sepsis, mais l’artériole efférente joue un rôle encore plus important (IRA hyperémique), générant une baisse du GF et de l’UF. Cependant, le manque de mesures directes du débit sanguin régional dans le sepsis humain limite les conclusions.

Hémodynamique intrarénale au cours du sepsis

Malgré un débit sanguin régional préservé dans le sepsis réanimé, la distribution intrarénale du flux sanguin peut être modifiée, avec une prédominance du flux cortical sur le flux sanguin médullaire – une situation connue sous le nom de « redistribution corticomédullaire », et qui est responsable de l’hypoxie médullaire.29 Une étude récente chez l’animal a permis d’établir des mesures différenciées des débits sanguins critique et médullaire en utilisant la débitmétrie Doppler laser intrarénale au cours d’un sepsis. Les deux débits sont restés stables, et l’utilisation de noradrénaline – un vasoconstricteur adrénergique – a augmenté de manière significative le débit dans les deux régions. Ceci suggère que les mécanismes de compensation sont actifs au cours d’un sepsis hyperdynamique.30 Il y a probablement des modifications du flux sanguin intrarénal au cours du sepsis, mais les preuves suggèrent que les mécanismes de compensation sont actifs, et que de telles modifications ne représentent pas un mécanisme prédominant.

Inflammation et stress oxydatif

D’autres mécanismes, en dehors des mécanismes hémodynamiques, participent également à la genèse de l’IRA au cours du sepsis. La réponse inflammatoire inhérente au sepsis a été examinée comme un mécanisme direct de l’IRA. Différents médiateurs impliqués dans le sepsis, ainsi que la réponse neuroendocrine, participent à la pathogenèse de l’IRA septique.31,32 Les reins sont particulièrement sensibles aux dommages induits par les médiateurs. Les cellules mésangiales et les cellules tubulaires sont capables d’exprimer des cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine (IL)-1, l’IL-6 et le TNF-α.33 On a constaté que l’IL-1 et le TNF-α agissent comme inducteurs de l’IRA dans le sepsis.34 Les souris présentant une déficience des récepteurs du TNF-α sont résistantes au développement de l’IRA médiée par l’endotoxine et présentent moins d’apoptose tubulaire et une moindre infiltration de cellules mononucléaires.35 Cependant, l’utilisation d’anticorps anti-TNF-α pendant le sepsis n’a pas permis d’améliorer la survie ou de prévenir le développement de l’IRA36.

Les mécanismes proposés pour expliquer comment l’IL-1 et le TNF-α produisent l’IRA pendant le sepsis comprennent l’induction d’une libération accrue de cytokines, amplifiant la cascade inflammatoire ; la favorisation de l’expression du facteur tissulaire, qui favorise la thrombose locale37 ; l’induction de l’apoptose des cellules tubulaires38 ; et principalement l’élévation du stress oxydatif régional par une production accrue d’espèces réactives de l’oxygène (ERO).

Le stress oxydatif dans le sepsis est lié à une augmentation de la production de ROS, et à la réduction concomitante des niveaux d’antioxydants par la consommation ou la diminution de l’apport39.-La cascade pro-inflammatoire induit l’expression de la iNOS dans la médullaire rénale28, dans les cellules mésangiales glomérulaires et dans les cellules endothéliales vasculaires rénales28, ce qui entraîne une augmentation des taux de NO pendant le sepsis. Le NO a des effets à la fois bénéfiques et délétères pendant le sepsis. Les niveaux de base de NO sont nécessaires pour maintenir la FBR et le flux intrarénal pendant le sepsis, en particulier au niveau des artérioles afférentes,28 et pour favoriser la biogenèse (re-synthèse) mitochondriale cellulaire.42,43 Cependant, le NO est également un radical libre et, lorsqu’il est produit en excès, il est capable d’inhiber la chaîne de phosphorylation oxydative et de réduire la consommation d’oxygène.44 De plus, le NO peut interagir avec d’autres ROS pour former des espèces réactives plus toxiques, telles que le peroxynitrite,45-47 qui peut endommager l’ADN, les protéines et les membranes, entraînant une augmentation de la perméabilité mitochondriale.48,49 L’augmentation de la perméabilité mitochondriale est associée à une diminution du gradient électrochimique et de la synthèse d’ATP, ainsi qu’à l’activation des voies d’apoptose.50 L’intensité des dommages oxydatifs est corrélée à l’intensité des dommages mitochondriaux et à la survie.48,51 Un certain nombre d’études, dont une de notre propre groupe, ont montré qu’il y a non seulement une augmentation des ROS pendant le sepsis mais aussi une diminution des niveaux d’antioxydants, liée à l’intensité du processus septique.5255

Coagulation et microcirculation

Le sepsis est caractérisé par un état prothrombotique et antifibrinolytique,56 et le dysfonctionnement microcirculatoire associé a été décrit comme un mécanisme pertinent dans le développement de la défaillance multi-organique dans le sepsis, avec une association à la mortalité.57 Le dysfonctionnement endothélial est induit par la cascade inflammatoire, et est caractérisé par une augmentation de l’expression du facteur tissulaire – qui à son tour active la cascade de coagulation. Au niveau rénal, des dépôts de fibrine ont été décrits dans les capillaires glomérulaires au cours du sepsis, bien qu’une étude récente ait montré que les thromboses artérielles/artériolaires rénales ne sont pas fréquentes dans le sepsis, et ne sont pas associées à la présence d’une coagulation intravasculaire disséminée22.

Dysfonctionnement mitochondrial

Le dysfonctionnement mitochondrial est décrit comme l’incapacité de la cellule à maintenir ses fonctions métaboliques malgré un transport d’oxygène adéquat, en raison de l’impossibilité d’utiliser l’oxygène disponible pour la synthèse d’ATP.58 En bref, les mitochondries doivent coupler le transport de substrats riches en énergie à la génération d’un gradient électrochimique transmembranaire permettant la synthèse d’ATP. Pour que ce processus soit efficace, les complexes de phosphorylation oxydative (complexes I-IV et ATP synthase) doivent fonctionner correctement59,60 , l’intégrité structurelle de la membrane mitochondriale (fondamentalement la membrane interne)61,62 , un apport suffisant de substrat63,64 et un nombre suffisant de mitochondries65,66 . Basée sur la perfusion continue de lipopolysaccharide (LPS), une étude n’a observé aucune altération de la fonction mitochondriale rénale67, bien qu’une étude plus récente chez des porcs présentant une septicémie d’origine intra-abdominale ait rapporté une altération de la fonction mitochondriale rénale, associée à une augmentation des niveaux des marqueurs du stress oxydatif68.

Les dommages à distance causés par la ventilation mécanique

L’utilisation de petits volumes courants (TV) (6ml/kg de poids idéal) en ventilation mécanique (VM) au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) réduit la mortalité chez ces patients.69 Un des mécanismes proposés pour expliquer la mortalité associée au SDRA et à la VM est la libération de médiateurs systémiques générés au niveau pulmonaire en situation de TV élevé. Une étude intéressante a montré que les animaux ventilés avec des valeurs de TV élevées présentent une plus grande apoptose tubulaire et un dysfonctionnement rénal associé. En effet, en cultivant des cellules rénales in vitro avec du plasma d’animaux soumis à une TV élevée, les cellules ont également montré un taux d’apoptose plus élevé.70

Biomarqueurs dans le sepsis et l’IRA

L’utilisation de la créatinine et de l’UF pour le diagnostic et le pronostic de l’IRA au cours du sepsis (critères RIFLE et AKIN) présente plusieurs limites. L’élévation de la créatinine plasmatique est un phénomène tardif, et pour qu’une telle élévation se produise, elle doit être associée à une diminution importante de la capacité de GF. La classification RIFLE ne définit pas clairement la valeur de base de la fonction rénale du patient, contrairement à la classification AKIN, qui exige l’obtention de deux mesures de la créatinine espacées de 48h. D’autre part, l’UF comme critère diagnostique de l’IRA est conditionnée par la volémie du patient et l’utilisation de diurétiques. La plupart des études incluses dans les analyses RIFLE et AKIN sont rétrospectives et n’ont pas mesuré l’UF toutes les 6 ou 12 heures ; par conséquent, seulement 12% d’entre elles ont utilisé les deux critères (augmentation de la créatinine et de l’UF) pour diagnostiquer l’IRA. Les études qui ont utilisé les deux critères ont rapporté une mortalité plus faible que celles qui n’ont utilisé que la créatinine comme critère diagnostique, ce qui suggère que la diminution de l’UF est plus bénigne et/ou réversible que l’augmentation de la créatinine.

La nécessité d’établir des marqueurs permettant un diagnostic plus précoce et plus sensible de l’IRA que l’élévation de la créatinine ou la diminution de l’UF a conduit à la recherche de biomarqueurs d’origine rénale reflétant les dommages cellulaires aux stades précoces de la maladie.

La lipocaline associée à la gélatinase neutrophile (NGAL) est une protéine de 24kDa normalement exprimée en faible concentration dans différents tissus humains (reins, poumons, estomac et côlon), et se trouve dans les granules secondaires des neutrophiles. La NGAL est libérée lorsque ces cellules sont activées, notamment en réponse à des infections bactériennes. La transcription et la libération du NGAL sont intensément induites en présence de lésions épithéliales.

Dans l’IRA, le NGAL est rapidement libéré des tubules rénaux proximaux après une ischémie71 ou des lésions toxiques,72 et ses niveaux peuvent être mesurés dans le plasma et l’urine. Une étude récente73 portant sur plus de 4 000 patients présentant un risque d’IRA en raison d’une septicémie, d’une chirurgie cardiaque, d’une exposition à des produits de contraste ou d’une transplantation, a révélé que la NGAL est significativement élevée chez les personnes qui développent une IRA, et que cette élévation précède significativement le diagnostic clinique d’IRA. Des élévations des taux plasmatiques et urinaires de NGAL ont également été décrites chez les patients septiques.74 Les concentrations plasmatiques et urinaires de NGAL sont corrélées au degré de dysfonctionnement rénal établi par le RIFLE ou l’AKIN.75,76 Cependant, une étude récente suggère que l’élévation urinaire de NGAL est un meilleur prédicteur d’IRA dans le sepsis que l’élévation plasmatique de NGAL, qui est moins spécifique – peut-être en raison de l’activation des neutrophiles circulants.74

L’interleukine-18 est une cytokine pro-inflammatoire transcrite et libérée dans les tubules rénaux proximaux, et qui peut être facilement détectée dans les urines après une atteinte ischémique.77 Elle ne semble pas augmenter dans des conditions d’infection, d’IRA prérénale ou d’insuffisance rénale chronique. Ce marqueur a été initialement décrit chez des patients ayant subi une chirurgie cardiaque, chez lesquels on a constaté que l’IL-18 augmentait tôt avant le diagnostic clinique d’IRA, avec une aire sous la courbe (AUC-ROC) de 0,75.78 L’IL-18 a également été décrite comme un bon prédicteur d’IRA chez les patients critiques en général, et chez les patients septiques79.

KIM-1 (kidney injury molecule-1) est une glycoprotéine transmembranaire qui présente une augmentation marquée de son expression sur la partie cellulaire des tubules rénaux proximaux en réponse à des stimuli ischémiques ou toxiques. Sa concentration peut être détectée dans l’urine et on constate qu’elle augmente chez les patients atteints d’IRA. Ce marqueur pourrait être utile pour prédire la nécessité d’une dialyse ou la mortalité à l’hôpital chez les patients atteints d’IRA d’origine et de gravité différentes.80

Traitement

Les limites de l’établissement d’un modèle physiopathologique de l’IRA ont retardé le développement de traitements médicamenteux efficaces et, à l’heure actuelle, une grande partie du traitement de l’IRA dans le sepsis se concentre sur le soutien de la fonction rénale. La prise en charge de l’IRA chez les patients septiques est compliquée, en raison de l’instabilité hémodynamique existante et du dysfonctionnement multi-organique associé. Par conséquent, ces dernières années, de nombreuses techniques de thérapie de remplacement rénal (TRR), continues et intermittentes, ont été développées – bien que le manque de preuves en faveur d’une technique plutôt que d’une autre ait largement empêché leur applicabilité clinique.81-85

Les différentes techniques développées sont fondamentalement basées sur deux principes : la diffusion et la convection, ou une combinaison des deux. Alors que les techniques de diffusion (hémodialyse) sont préférentiellement utilisées comme traitement de substitution non anti-inflammatoire, et chez les patients hémodynamiquement stables, les techniques de convection (hémofiltration) permettent une plus grande stabilité hémodynamique et l’obtention de bilans hydriques négatifs, avec une répercussion systémique moindre.86-88 Cependant, une hémodialyse plus prolongée permet le remplacement de la fonction rénale et l’obtention de bilans négatifs même chez les patients instables. D’autre part, les techniques d’hémofiltration permettent non seulement un soutien rénal mais aussi la possibilité de moduler la réponse inflammatoire par l’élimination de composés inflammatoires (cytokines) de plus grand poids moléculaire.89,90 L’hémofiltration avec des doses d’ultrafiltrat plus élevées, appelée hémofiltration à haut volume (taux d’ultrafiltration >35ml/kg/h), est principalement associée à une réduction du besoin de vasopresseurs,91-93 bien que certaines études l’aient également reliée à des améliorations de la microcirculation94 et de la survie.92

Cependant, bien que certaines études suggèrent que l’utilisation de l’hémofiltration continue chez les patients hémodynamiquement instables présente des avantages supérieurs à ceux offerts par les techniques d’hémodialyse intermittente,95 il n’existe toujours pas de preuves suffisantes de la supériorité de l’EIR continue par rapport à l’hémodialyse intermittente (HDI) en termes de mortalité ou de récupération de la fonction rénale96,97. L’utilisation de la dialyse péritonéale est liée à une augmentation de la mortalité et n’est donc pas recommandée dans l’IRA associée au sepsis.98

Conclusions

L’insuffisance rénale aiguë associée au sepsis est fréquente et implique une complexité de gestion et une mortalité accrues. Une série de mécanismes pathogéniques encore mal compris sont impliqués, ce qui a limité les stratégies de traitement de la maladie. A l’heure actuelle, les techniques d’assistance rénale permettent de remplacer efficacement la fonction rénale, et il existe des preuves qu’elles peuvent moduler la réponse inflammatoire.

Soutien financier

Fondecyt 11100247 (Tomas Regueira).

Conflits d’intérêts

Les auteurs n’ont pas de conflits d’intérêts à déclarer.