Abstract

Polineuropatie czuciowe, spowodowane dysfunkcją obwodowych włókien nerwów czuciowych, stanowią heterogenną grupę zaburzeń, obejmującą zarówno powszechne neuropatie cukrzycowe, jak i rzadkie neuronopatie czuciowe. Objawy, ostrość, przebieg, nasilenie i późniejsza chorobowość są różne i zależą od rodzaju uszkodzonego włókna i przyczyny. Uszkodzenie małych cienko mielinizowanych i nie mielinizowanych włókien nerwowych powoduje ból neuropatyczny, podczas gdy uszkodzenie dużych mielinizowanych włókien czuciowych powoduje deficyty proprioceptywne i ataksję. Przyczyny tych zaburzeń są różnorodne i obejmują zaburzenia metaboliczne, toksyczne, zakaźne, zapalne, autoimmunologiczne i genetyczne. Idiopatyczne polineuropatie czuciowe występują często, ale powinny być traktowane jako rozpoznanie z wykluczenia. Ocena diagnostyczna obejmuje badania elektrofizjologiczne, w tym badania przewodnictwa nerwowego, analizę histopatologiczną tkanki nerwowej, badania surowicy, a czasami badania autonomiczne i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie tych chorób zależy od ich przyczyny i może obejmować immunoterapię, łagodzenie czynników ryzyka, leczenie objawowe i terapię genową, taką jak ostatnio opracowane terapie interferencji RNA i oligonukleotydów antysensownych w rodzinnej polineuropatii amyloidowej transtyretyny. Wiele z tych zaburzeń nie ma ukierunkowanego leczenia, a postępowanie w ich przypadku pozostaje objawowe i wspomagające. Potrzeba więcej badań nad patofizjologią uszkodzenia nerwów w tych polineuropatiach, aby ukierunkować postępy w leczeniu.

.