Myokardinfarkt ist definiert als plötzlicher ischämischer Tod von Herzmuskelgewebe. Im klinischen Kontext ist der Myokardinfarkt in der Regel auf einen thrombotischen Verschluss eines Herzkranzgefäßes zurückzuführen, der durch die Ruptur einer verletzlichen Plaque verursacht wird. Die Ischämie führt zu tiefgreifenden metabolischen und ionischen Störungen im betroffenen Myokard und verursacht eine rasche Depression der systolischen Funktion. Eine anhaltende Myokardischämie löst eine „Wellenfront“ des Kardiomyozytensterbens aus, die sich vom Subendokard bis zum Subepikard erstreckt. Mitochondriale Veränderungen sind maßgeblich an der Apoptose und Nekrose von Kardiomyozyten im infarzierten Herzen beteiligt. Das erwachsene Säugetierherz hat eine vernachlässigbare Regenerationsfähigkeit, daher heilt das infarzierte Myokard durch Bildung einer Narbe. Die Infarktheilung hängt von einer Entzündungskaskade ab, die durch von absterbenden Zellen freigesetzte Alarmine ausgelöst wird. Die Beseitigung von abgestorbenen Zellen und Matrixtrümmern durch infiltrierende Phagozyten aktiviert entzündungshemmende Signalwege, die zur Unterdrückung von Zytokin- und Chemokin-Signalen führen. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die Freisetzung des transformierenden Wachstumsfaktors-β induzieren die Umwandlung von Fibroblasten in Myofibroblasten und fördern die Ablagerung von extrazellulären Matrixproteinen. Die Infarktheilung ist mit einem geometrischen Umbau der Kammer verbunden, der durch Dilatation, Hypertrophie lebensfähiger Segmente und fortschreitende Dysfunktion gekennzeichnet ist. Dieses Übersichtsmanuskript beschreibt die molekularen Signale und zellulären Effektoren, die an der Verletzung, der Reparatur und dem Umbau des infarzierten Herzens beteiligt sind, die mechanistischen Grundlagen der häufigsten Komplikationen im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt sowie die pathophysiologischen Auswirkungen etablierter Behandlungsstrategien. Darüber hinaus erörtern wir die Auswirkungen der pathophysiologischen Erkenntnisse auf die Entwicklung und Umsetzung neuer vielversprechender therapeutischer Ansätze für Patienten mit Myokardinfarkt. © 2015 American Physiological Society. Compr Physiol 5:1841-1875, 2015.