Infarkt myokardu je definován jako náhlá ischemická smrt tkáně myokardu. V klinickém kontextu je infarkt myokardu obvykle způsoben trombotickým uzávěrem koronární cévy způsobeným prasknutím zranitelného plaku. Ischemie vyvolává hluboké metabolické a iontové poruchy v postiženém myokardu a způsobuje rychlou depresi systolické funkce. Dlouhodobá ischemie myokardu aktivuje „vlnovou frontu“ odumírání kardiomyocytů, která se táhne od subendokardu k subepikardu. Na apoptóze a nekróze kardiomyocytů v infarktovém srdci se významně podílejí mitochondriální změny. Srdce dospělých savců má zanedbatelnou regenerační schopnost, a proto se infarktový myokard hojí tvorbou jizvy. Hojení infarktu je závislé na zánětlivé kaskádě, kterou spouštějí alarminy uvolňované odumírajícími buňkami. Vyčištění odumřelých buněk a zbytků matrix infiltrujícími fagocyty aktivuje protizánětlivé dráhy vedoucí k potlačení signalizace cytokinů a chemokinů. Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron a uvolňování transformujícího růstového faktoru-β vyvolávají přeměnu fibroblastů na myofibroblasty, což podporuje ukládání proteinů extracelulární matrix. Hojení infarktu je provázáno s geometrickou remodelací komory, charakterizovanou dilatací, hypertrofií životaschopných segmentů a progresivní dysfunkcí. Tento přehledový rukopis popisuje molekulární signály a buněčné efektory, které se podílejí na poškození, reparaci a remodelaci infarktového srdce, mechanistickou podstatu nejčastějších komplikací spojených s infarktem myokardu a patofyziologické účinky zavedených léčebných strategií. Dále se zabýváme důsledky patofyziologických poznatků při navrhování a zavádění nových slibných terapeutických přístupů pro pacienty s infarktem myokardu. © 2015 Americká fyziologická společnost. Compr Physiol 5:1841-1875, 2015.