La embolia pulmonar subsegmentaria (EPS) afecta a la 4ª división y a las ramas arteriales pulmonares más distales. La clasificación del SSPE varía en la literatura y su estandarización sigue siendo un reto. El SSPE puede ser aislado o afectar a múltiples subsegmentos, ser sintomático o incidental (insospechado) y puede estar asociado o no a una trombosis venosa profunda (TVP). El SSPE incidental se produce cuando las imágenes se realizan por motivos alternos, predominantemente la estadificación del cáncer, los traumatismos y la evaluación postoperatoria. La clasificación y subtipificación del SSPE se ve agravada por las complejidades que rodean al diagnóstico.
El síntoma más común en el SSPE es el dolor torácico, en comparación con la disnea en la embolia pulmonar más central. Curiosamente, incluso los pacientes aparentemente asintomáticos con embolia pulmonar incidental (EPI) pueden presentar síntomas sugestivos en una revisión más detallada. La menor carga embólica en el SSPE se asocia con menos hipoxia, menos inestabilidad hemodinámica, menos dímero D en plasma, péptido pro natriurético tipo N-terminal (NT-proBNP), troponina y menos TVP proximal concurrente. En consecuencia, las reglas de predicción clínica de la embolia pulmonar antes de la prueba (por ejemplo, la puntuación de Wells) son menos sensibles en el SSPE. Como los síntomas, las puntuaciones de riesgo clínico y los biomarcadores son menos sensibles, el SSPE se confirma mediante imágenes radiológicas, predominantemente la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA) o la exploración de ventilación/perfusión (V/Q). La moderna CTPA se utiliza ampliamente para diagnosticar la embolia pulmonar debido a su disponibilidad, sensibilidad y capacidad para detectar hallazgos adicionales y alternativos. La utilización de la CTPA se multiplicó por 14 entre 2001 y 2008, mientras que la V/Q disminuyó en un 52% durante el mismo periodo de tiempo. Los SSPE pueden ser difíciles de diagnosticar en la CTPA y esto se refleja en que la fiabilidad intraobservador es menor que para embolias pulmonares más proximales. En una serie retrospectiva, cuando un panel de radiólogos torácicos expertos revisó el diagnóstico del SSPE, el 59% se consideraron falsos positivos. Esto se debe a factores técnicos, como el movimiento respiratorio y el artefacto de endurecimiento del haz, junto con la especialización y la experiencia del radiólogo informante.
Actualmente, no se conocen diferencias en la etiología o los mecanismos patobiológicos entre el SSPE y la embolia pulmonar más central. Además, en la literatura actual no está claro si algunos SSPE aislados (sin la presencia de TVP) pueden representar una trombosis in situ dentro de las arterias pulmonares.
La incidencia de la embolia pulmonar aumentó drásticamente tras la introducción generalizada de la CTPA. En un estudio realizado en Estados Unidos, se produjo un aumento del 81% (de 62 a 112 casos por 100000) entre 1998 y 2006 que coincidió con su introducción. El aumento de la incidencia de la embolia pulmonar se ha atribuido en parte a la mayor detección de embolias pulmonares de menor tamaño, incluido el SSPE. La proporción de embolias pulmonares que son subsegmentarias ha aumentado del 4,7% (IC 95%: 2,5%-7,6%) con los CTPA de un solo detector al 15,0% (IC 95%: 7,7%-24,1%) con los CTPA multidetectores de 64 cortes. Una revisión sistemática y metanálisis de 2018 de 14 estudios por Bariteau et al informó una prevalencia agrupada más modesta para SSPE como 4,6% (IC del 95%: 1,8%-8,5%) de todas las embolias pulmonares. La incidencia de EIP en el cáncer es del 1%-5%, y la proporción de EPS es del 8,5%. Sin embargo, la comparación con la incidencia de los SSPE sintomáticos es difícil, ya que el diagnóstico de los IPE se produce con frecuencia utilizando una TC con contraste en lugar de una TCPA formal.
Una revisión Cochrane de 2016 concluyó que no había ensayos controlados aleatorios para guiar la eficacia del tratamiento anticoagulante para los SSPE aislados o incidentales. En 2014, las directrices de embolia pulmonar de la Sociedad Europea de Cardiólogos (ESC) propusieron una evaluación de riesgo individualizada para guiar la necesidad de anticoagulación en el SSPE aislado. Este enfoque fue ampliado por las recientes directrices del Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP) de 2016, que aboga por la vigilancia clínica para el SSPE sin TVP proximal y con un bajo riesgo de recurrencia en lugar de la anticoagulación. Por lo tanto, el SSPE aislado de bajo riesgo sin TVP concurrente puede no requerir tratamiento con anticoagulación. Sin embargo, esto se consideró una recomendación débil basada en pruebas de baja calidad, lo que pone de relieve la necesidad urgente de realizar ensayos que aborden esta área. En la práctica, las encuestas médicas internacionales han puesto de manifiesto que la mayoría de los SSPE se tratan con anticoagulación debido a la incertidumbre sobre la historia natural de la enfermedad y las consecuencias de no tratarla. La anticoagulación no está exenta de riesgos y se asocia a hemorragias en el 8,1% (IC 95%: 2,8%-15,8%) de los pacientes con SSPE. Se desconocen los riesgos de hemorragia en los pacientes con SSPE que no reciben anticoagulación; sin embargo, en otras cohortes de pacientes con tromboembolismo venoso (TEV) no tratados, las tasas de hemorragia mayor son del 0,6% por paciente y año. Las definiciones de hemorragia varían entre los estudios del SSPE y, por lo tanto, son difíciles de comparar con otras distribuciones de embolia pulmonar y con las tasas globales de hemorragia por embolia pulmonar. En un metanálisis realizado por van der Hulle et al de pacientes con TEV tratados con anticoagulantes orales directos (DOAC) (n = 12153), el 1% de los pacientes tuvo una hemorragia grave y el 6,6% tuvo una hemorragia no grave clínicamente relevante cuando se aplicaron definiciones estandarizadas.
Los resultados tras la SSPE se han centrado predominantemente en la recurrencia de la TEV, las complicaciones hemorrágicas y la mortalidad. En el metanálisis de Bariteau et al, la TEV reapareció en el 5,3% (IC del 95%: 1,6%-10,9%) de los pacientes con SSPE tratados con anticoagulación (n = 589) en comparación con el 3,9% (IC del 95%: 4,8%-13,4%) de los pacientes no tratados (n = 126) en un plazo de 90 días. Un dímero D más alto y una TVP proximal concurrente se asocian a una mayor mortalidad en la embolia pulmonar. Como el dímero D es más bajo en el SSPE y la TVP proximal es menos frecuente, podemos esperar ver una supervivencia más favorable en el SSPE en comparación con la embolia pulmonar más central. Mientras que algunos estudios han informado de una mayor mortalidad en las embolias pulmonares centrales en comparación con las más distales, otros han sugerido que la supervivencia en el SSPE no es diferente. En el metanálisis de Bariteau et al, la mortalidad por cualquier causa se produjo en el 2,1% (IC del 95%: 0,3%-5,2%) de los pacientes con EEPP tratados con anticoagulación y en el 3,0% (IC del 95%: 2,8%-8,6%) de los pacientes no tratados. Esto se compara con el 2,4% en el metanálisis de la ETV tratada con DOAC, sin embargo, el análisis del metanálisis del SSPE estuvo limitado por la preponderancia de los estudios retrospectivos y la significativa heterogeneidad entre los estudios. Quedan por explorar plenamente otros resultados del SSPE, como la evaluación cualitativa del riesgo/beneficio, los resultados comunicados por los pacientes, la utilización de la salud y los análisis económicos de la salud.
Es interesante observar que la tasa de letalidad (proporción de personas con EP que mueren a causa de ella) disminuyó en un tercio (del 12,1% al 7,8%) tras la introducción de los CTPA, mientras que la mortalidad general por embolia pulmonar se mantuvo razonablemente estática (del 12,3 al 11,9 por 100000) en un estudio de Estados Unidos. El aumento de la incidencia de la embolia pulmonar, junto con la disminución de la letalidad y el cambio mínimo de la mortalidad, ha suscitado la preocupación por el sobrediagnóstico, impulsado por el diagnóstico de embolias pulmonares más pequeñas. En un ensayo aleatorio de no inferioridad, la embolia pulmonar se identificó en un número significativamente mayor de CTPA que de exploraciones VQ (19,2% frente a 14,2%). No hubo diferencias en la recurrencia sintomática de la TEV (0,4% frente a 1,0%) ni en la mortalidad entre las dos cohortes, lo que sugiere que las embolias pulmonares diagnosticadas adicionalmente en el grupo de CTPA pueden no ser clínicamente relevantes.
Siguen existiendo varias preguntas sin respuesta en relación con el diagnóstico y el tratamiento óptimos del SSPE. La escasa fiabilidad intraobservador del SSPE mediante CTPA podría mejorarse con un diagnóstico asistido por ordenador. El reconocimiento de imágenes y el aprendizaje automático también podrían ayudar a estandarizar la clasificación radiológica de la embolia pulmonar para los ensayos de investigación. Mientras que la embolia pulmonar se clasifica a menudo en subtipos anatómicos discretos (por ejemplo, segmentaria, subsegmentaria), la vasculatura pulmonar es una estructura continua. Una mejor fenotipificación radiológica permitiría estandarizar el diagnóstico e identificar resultados variados con fenotipos graduados y precisos. En segundo lugar, actualmente no hay pruebas suficientes sobre el tratamiento óptimo del SPPE. La mayoría de los estudios que exploran el tratamiento del EEPP han sido unicéntricos, retrospectivos y carecen de definiciones de resultados sólidas, especialmente en relación con los riesgos de hemorragia. En consecuencia, los meta-análisis y las revisiones sistemáticas de los SSPE están limitados por la significativa heterogeneidad entre los estudios. Estas limitaciones deben abordarse con un ensayo controlado aleatorio (ECA) de anticoagulación frente a ningún tratamiento para el SSPE. Los factores importantes que contribuyen a los resultados del SSPE, como la complejidad del diagnóstico y la clasificación radiológica, los falsos positivos, la fiabilidad intraobservador, la TVP concomitante y el cáncer, podrían investigarse y controlarse en un ECA.