心筋梗塞は、心筋組織の突然の虚血死と定義されます。 臨床的には、心筋梗塞は通常、脆弱なプラークの破裂による冠動脈の血栓性閉塞が原因である。 虚血は罹患した心筋に深い代謝およびイオン障害を引き起こし、収縮機能を急速に低下させる。 長時間の心筋虚血は、心内膜下から心外膜下に及ぶ心筋細胞死の「波線」を活性化する。 心筋梗塞の心筋細胞のアポトーシスとネクローシスには、ミトコンドリアの変化が大きく関与している。 成体哺乳類の心臓は再生能力がほとんどないため、梗塞した心筋は瘢痕を形成して治癒する。 梗塞の治癒は、死にゆく細胞から放出されるアラーミンによって引き起こされる炎症カスケードに依存している。 浸潤した食細胞による死細胞やマトリックスの残骸の除去は、サイトカインやケモカインのシグナル伝達を抑制する抗炎症経路を活性化させる。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化とトランスフォーミング成長因子-βの放出は、線維芽細胞の筋線維芽細胞への転換を誘導し、細胞外マトリックス蛋白の沈着を促進する。 梗塞の治癒は、拡張、生存セグメントの肥大、進行性の機能障害によって特徴づけられる、心室の幾何学的リモデリングと絡み合っている。 この総説では、心筋梗塞の損傷、修復、リモデリングに関与する分子シグナルと細胞エフェクター、心筋梗塞に伴う最も一般的な合併症の機序、および確立した治療戦略の病態生理的効果について述べている。 さらに、心筋梗塞患者のための新しい有望な治療アプローチの設計と実施における病態生理学的洞察の意味について論じる。 © 2015 米国生理学会. Compr Physiol 5:1841-1875, 2015.

.