Metabolism
Mai mult de 90 la sută din alcoolul ingerat este metabolizat în ficat cu o rată de aproximativ o jumătate de uncie pe oră, dar rata variază de la o persoană la alta. Rata de degradare și de eliminare în ficat depinde de o varietate de factori genetici și de mediu, inclusiv de mărimea corpului, de expunerea anterioară la alcool, de consumul de alimente și de starea generală de sănătate a persoanei. În timp ce așteaptă să fie degradat, alcoolul rămâne în sânge și o parte va fi excretat prin respirație (acesta este modul în care funcționează alcooltestul), urină, salivă și transpirație.
Există trei sisteme în ficat pentru degradarea sau detoxifierea alcoolului (\(\PageIndex{1}\)). Acestea sunt sistemul alcool dehidrogenazei (ADH), sistemul microsomal de oxidare a etanolului (MEOS) și sistemul acetaldehidei dehidrogenazei (ALDH). ADH și ALDH lucrează împreună pentru a descompune alcoolul în acetat, care este mai ușor de eliminat din organism. ADH degradează etanolul în acetaldehidă, un carcinogen cunoscut. O parte din ADH există în stomac, iar nivelurile acestei enzime sunt diminuate prin post. ALDH degradează rapid acetaldehida în acetat, care este descompus în continuare în dioxid de carbon și apă în țesuturile extrahepatice. Persoanele de origine asiatică au niveluri reduse de ALDH și acest lucru contribuie la înroșirea frecvent întâlnită după consumul de alcool. Alte efecte secundare ale acumulării de acetaldehidă sunt bătăile rapide ale inimii și hiperventilația. O cincime din alcoolul absorbit este degradat de MEOS în acetaldehidă.
Figura \(\PageIndex{1}\): Descompunerea alcoolului în acetaldehidă și acetat.
Căile chimice implicate în degradarea etanolului utilizează NAD+ și îl preiau de la alte căi, cum ar fi glicoliza (descompunerea glucozei) și ciclul TCA (acid tricarboxilic) (cunoscut și sub numele de ciclul Krebs) care generează energie din glucoză. Ca urmare, NADH2 se acumulează și încetinește ciclul TCA, determinând acumularea de acetil CoA. Excesul de acetil CoA este redirecționat către sinteza acizilor grași, iar acizii grași sunt încorporați în trigliceride. Aceste trigliceride se pot acumula în ficat și, în timp, blochează ficatul și afectează funcția. Acesta este unul dintre mecanismele propuse prin care grăsimile se acumulează în ficat în urma consumului de alcool.
Când alcoolul este consumat în exces, etanolul circulă în sânge până când enzimele hepatice sunt disponibile pentru a-l degrada. Produsul secundar al degradării, acetaldehida, este nociv. De asemenea, alcoolul scade producția de hormon antidiuretic (ADH), iar scăderea nivelului de ADH împiedică retenția de apă, astfel că pierderile de apă și de vitamine hidrosolubile sunt crescute. Băuturile alcoolice nu hidratează și consumul în exces poate duce la deshidratare.
.