Un bărbat în vârstă de 50 de ani este trimis la serviciul nostru de electrofiziologie pentru evaluarea palpitațiilor. Monitorizarea Holter anterioară a demonstrat episoade de fibrilație atrială, precum și o tahicardie atrială. Alte teste de diagnosticare au inclus o ecocardiogramă 2D care a demonstrat dovezi de deprimare globală a funcției ventriculare stângi (LV) cu o fracție de ejecție (FE) de 33%. Pacientul nu a prezentat semne sau simptome de insuficiență cardiacă și făcea exerciții fizice în mod regulat. El a fost supus unui studiu electrofiziologic la o instituție externă. Acest studiu a observat „activitate atrială dezorganizată cu cea mai timpurie activare în atriul stâng, în concordanță cu fibrilația/flutterul atrial”. Având în vedere localizarea în partea stângă, medicii curanți au decis să continue tratamentul medical cu betablocante și un antiaritmic de clasa Ic. El a fost interesat de ablația prin cateter din cauza intoleranței la medicamente și a fost trimis la unitatea noastră.

Figura 1 este un ECG cu 12 derivații care demonstrează rafale de tahicardie atrială. Figura 2 este o bandă continuă de la un traseu Holter (derivația II).

Pacientul a fost dus la laboratorul de electrofiziologie. Am efectuat o cartografiere electro-anatomică în atriul drept cu demonstrarea timpilor de activare tardivă. Am accesat apoi atriul stâng printr-un dublu acces trans-septal standard. Cateterul circular a fost apoi plasat la osul fiecărei vene pulmonare. Vena pulmonară superioară stângă a demonstrat cele mai timpurii potențiale cu 40 msec în avans față de unda p de suprafață (figura 3). Am decis să efectuăm ablația în această regiune, care, din punct de vedere anatomic, se afla pe peretele mijlociu posterior al atriului stâng, la osul venei pulmonare superioare stângi. În câteva secunde de la ablație, a avut loc încetarea completă a tahicardiei. Am început apoi să administrăm isoproternol până la 10mcg/min fără inducerea de tahicardie atrială sau fibrilație atrială. Pacientul a fost apoi ținut sub observație peste noapte și a fost externat cu 25mg de metoprolol cu durată lungă de acțiune. El rămâne liber de tahicardie la trei luni de la ablație. Ecocardiografia repetată a demonstrat normalizarea FEVS.

În ciuda unui ritm neregulat, pacientul din cazul nostru suferă de o tahicardie atrială focală. Tahicardia atrială focală ca unic mecanism pentru tahicardia supraventriculară este relativ rară, reprezentând 10-15% din cazurile adresate pentru ablația prin cateter.(1) Se presupune că peretele posterior al atriului stâng este un teritoriu bogat în factori declanșatori pentru formarea fibrilației atriale.(2) Deși relativ rare, episoadele susținute de tahicardie atrială focală pot duce la o cardiomiopatie legată de frecvență. Tahicardia asociată venelor pulmonare este o entitate rară. Într-o serie retrospectivă, doar 3 % din toate tahicardiile atriale de la un mare centru terțiar de referință au fost clasificate ca tahicardie venoasă pulmonară(3).(3) În această serie, ablația focală fie a celui mai timpuriu situs de activare la osul venei, fie ablația circumferențială a venei vinovate a dus la o libertate favorabilă pe termen lung de tahicardie atrială recurentă și fibrilație atrială. Aritmiile venelor pulmonare au fost asociate cu dezvoltarea fibrilației atriale.(4) În trei serii mari de pacienți supuși ablației pentru tahicardie focală a venelor pulmonare, dezvoltarea raportată a fibrilației atriale după ablație este scăzută.(5,6) În timp ce pacientul nostru a avut o îmbunătățire a FEVS și este liber de aritmii, riscul său viitor de dezvoltare a fibrilației atriale este necunoscut.