REVIZUALIZARE: Ce trebuie să știe fiecare practician

Ești sigur că pacientul tău are hiponatremie? Care sunt constatările tipice pentru această boală?

Hiponatremia (concentrația serică de sodiu <130 mEq/L) la copii rezultă cel mai frecvent din deshidratarea severă, depleția de sodiu sau administrarea excesivă de lichide hipotone (în special în copilărie). În schimb, sindromul de eliberare inadecvată a hormonului antidiuretic (SIADH) este neobișnuit la copii.

Determinați starea volumului intravascular prin examinarea atentă a istoricului, a examenului fizic, a modificărilor de greutate și a semnelor vitale. Anamneza ar trebui să se concentreze pe identificarea modificărilor recente ale aportului/evacuării de lichide, utilizarea de medicamente, afecțiuni ale sistemului nervos central sau renale asociate cu reglarea echilibrului hidric sau afecțiuni care afectează presiunea oncotică sau schimbările în compartimentele de lichide intravasculare (de ex, ventilație cu presiune pozitivă).

Examinarea fizică trebuie să stabilească dacă statusul volumului intravascular este crescut sau scăzut și dacă este prezent lichid extravascular.

Determinarea hiper- sau hipovolemiei este esențială pentru evaluare și poate fi susținută de investigații de laborator.

Serum: niveluri de electroliți, azot uree din sânge, creatinină, acid uric și osmolalitate

Urină: nivelurile de sodiu, gravitatea specifică, osmolalitatea

Cauzele hiponatremiei

Contracția volumului

Deshidratarea sistemică (cauză frecventă a hiponatremiei)

Cu oricare ar fi cauza, manifestarea inițială a deshidratării sistemice este, de obicei, hipernatremia și hiperosmolalitatea, ceea ce duce la stimularea corespunzătoare a secreției de vasopresină și la scăderea clearance-ului de apă liberă. Combinația dintre aportul excesiv continuu de apă liberă și pierderea de sare poate duce la hiponatremie. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron duce la retenție de sodiu cu un nivel scăzut (<10 mEq/L) al sodiului în urină (presupunând absența unei boli renale sau a unui tratament diuretic).

Diminuarea volumului plasmatic efectiv (scăderea presiunii oncotice) (contracția volumului)

Condițiile asociate cu scăderea debitului cardiac – atât de diverse ca insuficiența cardiacă congestivă, arsurile severe, ciroza, sindromul nefrotic, displazia bronhopulmonară, ventilația cu presiune pozitivă și obstrucția pulmonară rezultată din fibroza chistică sau astmul sever – determină o eliberare crescută de vasopresină care duce la hiponatremie. În plus, afecțiunile asociate cu creșterea volumului atrial duc la creșterea eliberării de peptidă natriuretică atrială, favorizând și mai mult hiponatremia prin natriureză. Cu toate acestea, având în vedere activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, acești pacienți manifestă de obicei edeme periferice din cauza acumulării excesive de sodiu în organism.

Pierderea primară de sare (renală) (non-renală) (contracție de volum)

Condiții care determină pierderea clorurii de sodiu prin rinichi (boală polichistică, nefrită interstițială, insuficiență renală, uropatie obstructivă și utilizarea de diuretice), tractul gastrointestinal (gastroenterită) sau glandele sudoripare (fibroză chistică) determină în principal hipovolemie cu o creștere secundară a secreției de vasopresină care duce la hiponatremie. Cauze suplimentare de pierdere de sodiu includ hipoaldosteronismul și pseudohipoaldosteronismul (cauzate de defecte ereditare ale canalului de sodiu epitelial sau ale receptorului mineralocorticoid).

Pierderea de sare cerebrală (CSW; contracție de volum)

Această afecțiune este în general asociată cu leziuni cerebrale severe rezultate din cauze precum traumatisme, tumori, accident vascular cerebral sau hidrocefalie și pierderea de sare urinară. Spre deosebire de SIADH, CSW este asociată cu un debit urinar și un conținut ridicat de sodiu în urină (>150 mEq/L), contracție de volum și niveluri normale/elevate ale acidului uric seric. Mecanismul acestei afecțiuni nu este cunoscut, iar existența sa este considerată controversată de unii. Diagnosticul se bazează pe documentarea clară a stării de scădere a volumului și a deficitului sever de sare urinară în contextul unei leziuni cerebrale acute. Distincția între CSW și SIADH este esențială, având în vedere strategiile lor de tratament divergente: CSW necesită înlocuirea cu soluție salină normală, în timp ce SIADH necesită restricționarea lichidelor.

Hiponatremia alergătorului (contracție de volum)

Corarea maratonului pe distanțe lungi crește riscul de hiponatremie la persoanele hipovolemice care consumă apă liberă în exces, având în vedere nivelurile lor de vasopresină crescute în mod corespunzător.

Hiponatremia asociată hiperglicemiei (contracția volumului)

În condiții fiziologice normale, glucoza plasmatică nu este osmotic activă; cu toate acestea, în condiții de deficit de insulină, nivelurile ridicate de glucoză devin osmotic active, ceea ce duce la deshidratare, stimularea eliberării de vasopresină și retenție de apă. Concentrația serică de sodiu va scădea cu 1,6 mEq/L pentru fiecare 100 mg/dl de glicemie mai mare decât valoarea inițială de 100 mg/dl, devenind evident din punct de vedere clinic cu o glicemie >500 mg/dl.

Expansiune de volum

SIADH (cauză rară de hiponatremie) (expansiune de volum)

Cele mai multe cazuri sunt iatrogene sau legate de tratamentul diabetului insipid și rezultă din administrarea excesivă de apă liberă în asociere cu vasopresină (sau analogul său DDAVP).

Cauzele suplimentare includ encefalita, tumorile sistemului nervos central, traumatismele craniene, pneumonia, bolile psihiatrice, greața prelungită, SIDA, meningita tuberculoasă și faza postictală după crizele generalizate.

Polidipsie primară (expansiune de volum)

Indivizii cu funcție renală normală și capacitatea de a-și dilua urina până la 50 mOsm/kg H2O pot consuma până la 10 L/m2 pentru a excreta încărcătura medie zilnică de soluturi de 500 mOsm/kg/d. Ingerarea unei cantități mai mari decât aceasta va duce la intoxicație cu apă. Cu toate acestea, sugarii nu au capacitatea de a-și dilua urina în această măsură și prezintă un risc crescut de intoxicație cu apă și de crize hiponatremice după administrarea de apă liberă.

Diminuarea clearance-ului apei libere (expansiunea volumului)

Diminuarea clearance-ului apei libere este dependentă de funcția normală a suprarenalei și a tiroidei. Pacienții cu hiponatremie inexplicabilă trebuie să fie examinați pentru depistarea deficiențelor de cortizol, aldosteron și hormoni tiroidieni. Este important de menționat faptul că pacienții care prezintă atât insuficiență suprarenală, cât și diabet insipid pot să nu prezinte semne ale celui din urmă până când nu sunt demascați prin adăugarea de glucocorticoid. În plus, anumite medicamente pot bloca, de asemenea, eliminarea apei libere din rinichi, inclusiv carbamazepina, oxcarbazepina, vinblastina, cisplatinul și ciclofosfamida în doze mari.

Sindrom nefrogenic de antidiureză inadecvată (expansiune de volum)

Mutații activatoare ale receptorului de vasopresină (V2) (pe cromozomul X) determină hiponatremie și niveluri nedetectabile de vasopresină la băieții nou-născuți.

Ce altă boală/afecțiune împărtășește unele dintre aceste simptome?

Pseudohiponatremia

Înainte de dezvoltarea metodelor de măsurare directă a electroliților, se puteau obține valori fals scăzute ale sodiului în contextul hipertrigliceridemiei, care are ca rezultat deplasarea fazei apoase dintr-un volum dat de ser.

Hiponatremia fictivă

Coletarea inadvertită a unei probe de sânge venos dintr-un loc proximal față de perfuzia de lichid hipotonic poate duce la valori fals scăzute ale sodiului.

Hiponatremia asociată hiperglicemiei (vezi mai sus)

În condiții de deficit de insulină, hiperglicemia determină o scădere a nivelului de sodiu din cauza unui efect osmotic asupra apei, precum și a stimulării eliberării de vasopresină care rezultă din deshidratarea sistemică.

Ce a determinat apariția acestei boli în acest moment?

Cauzele hiponatremiei pot fi clasificate în două categorii principale pe baza asocierii lor cu contracția sau expansiunea volumului sistemic. Cauzele asociate cu contracția volumului includ deshidratarea sistemică, scăderea volumului plasmatic efectiv, pierderea primară de sare, risipa de sare cerebrală și hiponatremia alergătorului. Cauzele asociate cu expansiunea volumului includ SIADH, polidipsia primară și sindromul nefrogenic de antidiureză inadecvată.

(Vezi mai sus pentru mai multe detalii.)

Ce studii de laborator ar trebui să solicitați pentru a ajuta la confirmarea diagnosticului? Cum ar trebui să interpretați rezultatele?

Dacă se confirmă hiponatremia, este necesară o analiză suplimentară a factorilor serici și urinari pentru a stabili diagnosticul de bază. Studiile serice trebuie să determine osmolalitatea, concentrațiile de electroliți, acid uric, azot uree din sânge și creatinină. Studiile simultane de urină trebuie să determine osmolalitatea, gravitatea specifică și concentrația de sodiu.

Ser: concentrații de electroliți, azot uree în sânge, creatinină și acid uric; osmolalitate

Urină: concentrații de sodiu, greutate specifică, osmolalitate

La pacienții cu contracție de volum rezultată din deshidratarea sistemică, răspunsul inițial este adesea hipernatremia și hiperosmolalitatea, care este urmată de activarea secreției de vasopresină care are ca rezultat scăderea excreției de apă și hiponatremia. Starea de contracție a volumului se va reflecta, de asemenea, prin creșterea concentrațiilor serice de azot uree din sânge (BUN), creatinină și acid uric. Hipovolemia continuă determină, de asemenea, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, ceea ce duce la creșterea retenției de sodiu. Analiza urinei va evidenția o probă concentrată cu o concentrație scăzută de sodiu.

La pacienții cu expansiune de volum rezultată din SIADH, hiponatremia este asociată cu scăderea concentrațiilor serice de BUN, creatinină și acid uric. Analiza urinei va evidenția o probă concentrată cu o concentrație mare de sodiu (de obicei 40-80 mEq/L).

Confirmarea diagnosticului

Tabelul I. Parametrii care diferențiază cauzele de hiponatremie

.