Review

Am să analizăm o serie de studii găsite în baza de date PubMed. Din cauza accesului limitat la unele dintre aceste articole, nu s-a putut efectua o evaluare completă a calității.

Atitudini actuale

Pentru a înțelege mai bine rolul modificării dietei în gestionarea SII, este important să analizăm ceea ce a fost stabilit în mod clar până în prezent și ceea ce recomandă în prezent clinicienii. De asemenea, este important de remarcat faptul că majoritatea pacienților primesc recomandări empirice bazate pe experiența furnizorului, mai degrabă decât recomandări individualizate bazate pe orientări specifice. Componentele dietetice pot cauza sau exacerba simptomele SII într-un sfert din cazuri. Suplimentarea cu fibre a fost frecvent recomandată în ciuda dovezilor clinice limitate care să susțină utilizarea acesteia. Fibrele insolubile pot, în unele cazuri, chiar să înrăutățească simptomele . Mai multe studii au confirmat că o dietă restricționată în carbohidrați fermentescibili, slab absorbiți, sorbitol și alți alcooli de zahăr este benefică .

Restricția carbohidraților fermentescibili, slab absorbiți, a sorbitolului și a altor alcooli de zahăr a dus la o ameliorare clinică în mai multe studii, în timp ce suplimentarea cu fibre nu a arătat un beneficiu consistent și chiar a provocat exacerbarea simptomelor la unii pacienți. Luate în considerare împreună, se pare că nu lipsa unei substanțe necesare, ci mai degrabă abundența unei substanțe dăunătoare este cea care duce la simptome clinice. Pacienții pot considera că o astfel de dietă restrictivă este dificil de respectat; prin urmare, în această analiză, vom încerca să determinăm dacă dieta fără lactoză, recomandată în mod obișnuit, ar putea fi comparabil de eficientă. Având în vedere că doar evitarea lactozei este un regim alimentar semnificativ mai ușor de urmat și că produsele lactate fără lactoză sunt disponibile pe scară largă, în cazul în care dieta fără lactoză se dovedește a fi benefică, aceasta ar fi o alternativă rezonabilă la regimurile alimentare mai restrictive, în special în cazurile în care aderența ar putea fi o problemă. Vom analiza, de asemenea, efectul pe care alți carbohidrați îl pot juca în dezvoltarea simptomelor SII și dacă restricționarea carbohidraților individuali ar putea fi eficientă.

Interferența la lapte auto-raportată

În timp ce unele dintre simptomele SII pot fi evaluate obiectiv (de exemplu, diareea), multe altele sunt foarte subiective. Mai mult, pacienții cu SII tind să nu aibă rezultate anormale la niciunul dintre testele de diagnosticare utilizate în mod tradițional (de exemplu, teste de sânge, colonoscopie, biopsie). Prin urmare, percepția proprie a pacientului asupra bolii este adesea folosită pentru a ghida managementul. Pacienții cu SII se plâng frecvent de intoleranță la lactoză sau, mai frecvent, de intoleranță la lapte. Au fost efectuate multiple studii pentru a evalua dacă intoleranța percepută poate fi măsurată în mod obiectiv. Saberi-Firoozi et al. au intervievat 1 978 de persoane cu vârsta de peste 35 de ani din Shiraz, în sudul Iranului, pentru a determina prevalența simptomelor de SII și a intoleranței la lactoză. În total, 562 de subiecți au raportat intoleranță la lactoză, prevalența fiind semnificativ mai mare la femei, la subiecții care iau AINS sau paracetamol și la cei care au raportat simptome de SII. Ei au recomandat fie o încercare de evitare a lactozei, fie un test de malabsorbție a lactozei pentru pacienții suspectați de SII . Newcomer și McGill au constatat că deficitul de lactază este o cauză neobișnuită de SII în rândul pacienților caucazieni neevrei de origine nord-occidentală din Europa . Mai multe studii au încercat să coreleze intoleranța la lapte raportată cu rezultatele obiective ale testelor de hidrogen din respirație. Vernia et al. au comparat prevalența malabsorbției lactozei la pacienții diagnosticați cu SII cu cea a pacienților cu intoleranță la lapte autodeclarată. La studiu au participat 503 pacienți care au îndeplinit criteriile de la Roma pentru SII și 336 de subiecți care au raportat intoleranță la lapte. Pentru evaluarea obiectivă a absorbției lactozei a fost utilizat un test de respirație cu hidrogen. Nu s-a constatat că pacienții cu SII au avut o probabilitate semnificativ mai mare de a avea un rezultat pozitiv la test (337 de pacienți cu SII au avut un rezultat pozitiv, comparativ cu 240 de pacienți care au raportat intoleranță la lapte). Ei au concluzionat că a existat o suprapunere semnificativă între cele două afecțiuni, sugerând că testul respirației cu hidrogen ar trebui efectuat ca parte a analizei de diagnostic pentru SII și că malabsorbția lactozei poate fi irelevantă din punct de vedere clinic la mulți pacienți cu un consum moderat de lapte . Vernia et al. au efectuat, de asemenea, un studiu caz-control care a analizat rezultatele testului de hidrogen din respirație în urma unei încărcături de lactoză la pacienții cu SII cu intoleranță la lapte autodeclarată. Pacienții diagnosticați cu SII fără intoleranță la lapte autodeclarată, potriviți pentru vârstă și sex, au fost folosiți ca martori. Concluzia studiului a fost că intoleranța la lapte autodeclarată nu ajută la identificarea persoanelor cu malabsorbție la lactoză. Ei susțin că lactoza este responsabilă de simptome la un subset de pacienți cu SII; cu toate acestea, aceștia pot fi identificați doar prin apariția simptomelor în timpul testului . Yang et al. au comparat absorbția lactozei la voluntarii sănătoși, care au fost folosiți ca martori, și la pacienții cu o formă de SII cu preponderență diareică (D-IBS). Aceștia au constatat că riscul de intoleranță la lactoză era legat de doza de lactoză ingerată și de producția de gaze intestinale. Acesta a fost crescut la pacienții cu D-IBS. Intoleranța la lactoză auto-raportată a fost asociată cu evitarea produselor lactate, în timp ce rezultatele obiective ale testului respirației cu hidrogen nu au fost asociate. Trebuie remarcat faptul că toate cazurile au fost diagnosticate la același spital (Spitalul Sir Run Run Shaw din Hangzhou, China) . Un studiu efectuat de Gupta et al. în nordul Indiei a constatat, de asemenea, că în timp ce pacienții cu SII sunt mai predispuși să raporteze simptome în urma ingestiei de lactoză, nivelurile de hidrogen din respirație au fost similare cu cele ale subiecților sănătoși . Un alt studiu realizat de Rana et al. în aceeași populație a constatat că pacienții cu D-IBS au o incidență mai mare a intoleranței la lactoză. Cu toate acestea, studiul a implicat doar 25 de pacienți și 25 de controale . Farup et al. au constatat că SII și malabsorbția lactozei sunt tulburări care nu au legătură între ele într-o populație norvegiană și că simptomele legate de lapte și simptomele după consumul de lactoză au fost predictori nesiguri ai malabsorbției lactozei. Ei au sugerat că criteriile precise bazate pe simptome ar putea spori acuratețea diagnosticului de malabsorbție a lactozei . Varjú et al. au efectuat o meta-analiză folosind o căutare sistematică a literaturii până la 24 aprilie 2018 și au constatat, de asemenea, că intoleranța la lactoză, dar nu și malabsorbția lactozei, a fost mai frecventă în rândul pacienților cu SII în comparație cu controalele sănătoase. Ei au considerat că SII a fost un posibil factor care a contribuit la intoleranța la lactoză la persoanele cu malabsorbție de lactoză .

O mulțime de informații relevante din punct de vedere clinic pot fi obținute din aceste studii. Ele indică în mod clar o incidență ridicată atât a intoleranței la lactoză, cât și a SII în populația generală. Studiile au indicat, de asemenea, în mod clar că percepția pacienților cu privire la intoleranța la lactoză deseori nu se corelează cu rezultatele testului de respirație cu hidrogen. De asemenea, au existat puține dovezi care să sugereze că deficiența obiectivă de lactază a fost mai frecventă în rândul pacienților cu SII în comparație cu martorii sănătoși. După ingestia de lactoză, pacienții cu SII au raportat mai multe simptome, dar testul respirator nu a dat un procent semnificativ mai mare de rezultate pozitive. Doar unul dintre studii a indicat o legătură între SII și rezultatele testelor de respirație cu hidrogen. Una dintre limitările majore ale studiilor analizate este că majoritatea articolelor au fost limitate din punct de vedere geografic, ceea ce ridică semne de întrebare cu privire la generalizabilitatea rezultatelor. Ținând cont de lipsa unor mecanisme fiziopatologice clare care stau la baza SII, de faptul că diferite populații pot avea caracteristici unice ale microbiomului din tractul lor digestiv și de posibila prezență a unor diferențe genetice între grupuri, constatările care explică simptomele SII la o populație pot să nu fie neapărat aplicabile în mod universal. Prin urmare, pentru a reduce posibila părtinire, am selectat articole dintr-o serie de regiuni geografice diferite. Este important de remarcat faptul că multe dintre constatările clinice ale SII sunt extrem de subiective, ceea ce face ca orice studiu care analizează simptomele SII să fie predispus la prejudecăți. Prevalența atât a SII, cât și a deficitului de lactază în populația generală este ridicată; prin urmare, este rezonabil să presupunem că numărul de persoane care suferă de ambele afecțiuni simultan și independent este semnificativ. Studiile obiective efectuate folosind testul respirației cu hidrogen ca standard de aur pentru diagnosticarea malabsorbției lactozei au constatat o discrepanță între prevalența simptomelor de intoleranță la lactoză și rezultatele pozitive ale testului, ceea ce sugerează că pot exista alți factori responsabili pentru apariția simptomelor clinice la unii pacienți. Activitatea lactazei variază de la o persoană la alta, la fel ca și cantitatea de lactoză ingerată. Este posibil ca, în unele cazuri, activitatea ușor mai scăzută a lactazei combinată cu o încărcătură mai mare de lactoză să copleșească activitatea enzimatică, ducând la apariția simptomelor clinice. Singurul studiu care a constatat o diferență în ceea ce privește prevalența malabsorbției lactozei între pacienții cu SII și controalele sănătoase a inclus doar 25 de cazuri și 25 de controale, ceea ce ar putea fi explicat printr-o eroare datorată dimensiunii eșantionului. De asemenea, este demn de remarcat faptul că pacienții raportează de obicei „intoleranța la lapte” mai degrabă decât intoleranța la lactoză în sine. Un subgrup de pacienți poate fi intolerant la o altă substanță decât lactoza care se găsește în mod regulat în lapte. O posibilă modalitate de rezolvare a problemei ar putea fi efectuarea unui studiu clinic randomizat pentru a compara răspunsul la o dietă fără lactoză față de o dietă fără lapte la pacienții cu SII și intoleranță la lapte autodeclarată. De asemenea, ar fi probabil benefică efectuarea mai multor studii epidemiologice, inclusiv o analiză a diferențelor de consum de produse lactate între diferite populații, precum și a conținutului de lactoză al acestor produse.

Malabsorbția altor carbohidrați și supracreșterea bacteriană

Considerând că dietele foarte restrictive au condus cel mai consistent la o ameliorare clinică, merită să ne întrebăm dacă un alt carbohidrat decât lactoza, cum ar fi fructoza, poate fi responsabil pentru simptomele clinice. Lipsa oricăreia dintre enzimele digestive ar putea duce la malabsorbția unei substanțe osmotic active sau producătoare de gaze, ceea ce ar putea cauza simptomele SII. Excesul de creștere bacteriană a fost, de asemenea, propus ca o posibilă explicație a unora dintre constatările SII. S-a crezut, de asemenea, că bacteriile intestinale (în cazul în care este prezentă o creștere excesivă) ar putea interfera cu testul respirației cu hidrogen, provocând rezultate fals pozitive la pacienții cu SII. Deși testarea fiecărui pacient pentru o eventuală malabsorbție a unui număr atât de mare de substanțe, precum și pentru o creștere excesivă a bacteriilor nu ar fi realistă, găsirea oricăror corelații ar putea ajuta la explicarea cel puțin a unei părți din patologia SII. Rana și Malik susțin că testarea respirației este un pas important în cadrul bilanțului SII pentru a evalua nu numai malabsorbția lactozei, ci și malabsorbția carbohidraților și supracreșterea bacteriană . Corlew-Roath și Di Palma au constatat că maldigestia carbohidraților are o incidență similară la pacienții cu și fără SII; cu toate acestea, pacienții fără SII au prezentat un răspuns mai bun la modificările alimentare . Wang și colab. au raportat că hipercreșterea bacteriană a intestinului subțire a avut un impact limitat asupra testelor de hidrogen în respirație și că majoritatea pacienților cu teste pozitive aveau malabsorbție de lactoză . Un studiu realizat de Zhu et al. a sugerat că producția de hidrogen și distensia abdominală nu au fost corelate cu balonarea subiectivă, indicând probabil că simptomele SII pot fi atribuite hipersensibilității viscerale .

Consumate, aceste studii sugerează, de asemenea, în mod clar că nu există o asociere semnificativă între malabsorbție și SII. Studiile nu au găsit, de asemenea, nicio legătură clară între hipercreșterea bacteriană și SII și nu s-au găsit dovezi care să sugereze că aceasta cauzează rezultate fals-pozitive ale testului de hidrogen din respirație. Este important de remarcat, totuși, că dintre pacienții cu maldigestie de carbohidrați, cei fără SII au prezentat un răspuns mai bun la tratament. Chiar și simptome precum balonarea nu au fost corelate cu distensia abdominală obiectivă. Constatările din aceste studii urmează în mare parte tendința observată în studiile care examinează rolul lactozei. Incidența malabsorbției nu pare să fie semnificativ mai mare la pacienții cu SII decât la controalele sănătoase. Cea mai probabilă explicație a prezentării clinice este că pacienții cu SII care raportează intoleranță alimentară sunt mai sensibili la anumiți factori declanșatori alimentari decât să sufere de o adevărată malabsorbție. De asemenea, este foarte probabil ca simptomele SII să aibă mai mulți factori declanșatori, în timp ce pacienții cu intoleranță la un singur carbohidrat au doar un singur factor declanșator alimentar. Acest considerent ar putea explica diferența de răspuns la modificările alimentare, așa cum au raportat Corlew-Roath și Di Palma. Studiul realizat de Zhu et al. răspunde probabil la multe dintre problemele ridicate anterior. Hipersensibilitatea la stimuli normali ar putea explica variabilitatea constatărilor clinice asociate cu SII. De asemenea, ar confirma faptul că originea SII este mai asemănătoare cu cea a unor boli precum fibromialgia, în comparație cu bolile organice ale tractului GI. Găsirea mecanismului fiziopatologic din spatele senzației de balonare fără distensie obiectivă ar putea ajuta la explicarea multora dintre aspectele neurologice sau psihologice ale bolii.

Efectul modificării dietei

În cazurile de intoleranță alimentară autentică, evitarea factorilor declanșatori dietetici duce la ameliorare clinică. După cum s-a menționat anterior, modificarea dietei este de obicei recomandată empiric pacienților nou diagnosticați cu SII. În cazul în care SII este cel puțin parțial cauzată de malabsorbția sau intoleranța la anumite alimente, ar fi de așteptat o ameliorare clinică în urma modificării regimului alimentar. De asemenea, dacă o deficiență enzimatică a fost responsabilă pentru prezentarea clinică, suplimentarea enzimatică ar trebui să fie benefică. Am analizat o serie de studii care au încercat să răspundă la aceste întrebări. Lisker et al. au efectuat un studiu dublu-orb, încrucișat, pentru a compara răspunsul persoanelor confirmate ca având malabsorbție de lactoză la lactază și placebo. Ei nu au găsit nicio asociere între severitatea simptomelor și tratamentul cu lactază, sugerând că simptomele SII sunt independente de maldigestia lactozei. Un alt studiu a încercat să compare răspunsul pacienților cu deficiență de lactază cu SII la laptele acidophilus cu cel al laptelui obișnuit. Raționamentul a fost că laptele acidophilus ar putea „corecta dezechilibrul florei”, precum și furniza pacienților lactază bacteriană. Studiul a arătat că pacienții cu deficit de lactază au fost la fel de intoleranți la laptele acidophilus ca și la laptele nealterat . Campbell și colab. a sugerat că bacteriile intestinale pot produce metaboliți toxici ca urmare a digestiei anaerobe a carbohidraților și a altor alimente în intestinul subțire, afectând posibil mecanismele de semnalizare și explicând intoleranțele alimentare și simptomele SII.

În general, nici suplimentarea cu lactoză, nici laptele acidophilus nu au condus la o ameliorare clinică. Campbell et al. au concluzionat că ar putea exista alți metaboliți toxici care să fie responsabili pentru constatările clinice în SII. Aceste rezultate urmează în mare parte modelul observat anterior. Dacă SII ar fi fost cauzat de deficitul de lactază care se prezintă ca malabsorbție a lactozei, ar fi fost de așteptat ca suplimentarea lactazei să conducă la o ameliorare clinică, așa cum este cazul pacienților cu intoleranță la lactoză ca entitate clinică independentă. Laptele Acidophilus a furnizat intestinului o floră bacteriană suplimentară, precum și lactază bacteriană. Lipsa unui răspuns clinic în niciunul dintre studii sugerează că deficiența obiectivă de lactază nu este responsabilă pentru constatările clinice asociate cu SII, ceea ce urmează rezultatele studiilor efectuate cu ajutorul testului respirației cu hidrogen . Sugestia lui Campbell et al. potrivit căreia metaboliții toxici pot fi asociați cu simptomele SII și ar putea oferi un nivel suplimentar de înțelegere a mecanismelor SII dincolo de simpla hipersensibilitate viscerală. Este necesar să se efectueze mai multe studii pentru a încerca să se identifice substanțele produse în intestinul pacienților cu SII, eventual incluzând studii chimice ale materiilor fecale.

.