Virusurile sunt fiare înșelătoare. Unii dintre acești agenți patogeni „submicroscopici” pot „adormi” în interiorul corpului unei persoane, ascunzându-se practic de sistemul imunitar pe termen nedefinit, doar pentru a se reactiva și a provoca boli mai târziu.

Acum, oamenii de știință au aflat cum să împiedice un tip de virus, virusul herpetic, să se strecoare în faza sa de adormire și să dispară din vedere. Acesta este un pas important în înțelegerea capacității unice a virusului de a se ascunde în mod esențial de sistemul imunitar, spun oamenii de știință.

Peste 80 la sută din populația lumii este infectată cu virusul herpes simplex (HSV), potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, care include HSV-1, care cauzează herpesul labial, și HSV-2, care cauzează verucile genitale.

Dar majoritatea persoanelor infectate cu virusul nu au simptome până când ceva extern – stres, boală sau chiar lumina soarelui, de exemplu – declanșează virusul să se trezească și să înceapă să se reproducă și să se răspândească. Acest lucru, la rândul său, determină sistemul imunitar să atace virusul, ceea ce duce la inflamație și la veziculele caracteristice din jurul gurii, buzelor, nasului sau organelor genitale. În timpul acestei „reactivări”, virusul se poate răspândi de la o persoană la alta.

Spre deosebire de viruși precum cei care provoacă răceala comună sau gripa, virusul herpetic intră, de obicei, rapid într-un mod latent, sau latent, în corpul uman. Oamenii de știință au încercat să studieze acest proces. Dar, într-un cadru de laborator, ei au avut dificultăți în a pune virusul viu în „somn” fără măsuri extreme și dăunătoare, asemănătoare cu a bate subiectul într-o stare de inconștiență și a spera ca acesta să se trezească în mod normal.

Acum, în primul din cele două progrese, oamenii de știință de la Universitatea Princeton au dezvoltat o tehnică de laborator care induce în mod mai natural virusul herpetic în modul latent, la fel de ușor ca un cântec de leagăn, permițându-le să simuleze mai bine ciclul natural de viață al virusului herpetic. Același grup de cercetători a folosit apoi această tehnică pentru a găsi un set cheie de proteine implicate în tendința virusului de a dormi și de a se trezi.

Constatările au fost publicate ieri (27 octombrie) în revista PLOS Pathogens.

Viruși adormiți

Virusurile care nu se ascund rapid sunt mai ușor de găsit și de ucis de către sistemul imunitar. Dar acest lucru nu este cazul virusurilor herpetice, care rămân cu tine pe viață.

Aceste virusuri fac parte dintr-o subfamilie a virusului numit alphaherpesvirinae, despre care se știe că infectează și apoi se ascund în celulele nervoase. Sistemul imunitar a învățat să trateze aceste virusuri cu mănuși de copil, deoarece celulele imunitare nu pot ucide în mod direct aceste virusuri herpetice fără a ucide celulele nervoase care servesc drept gazdă.

„De obicei, uciderea unei infecții virale de către sistemul imunitar implică uciderea celulelor infectate”, a declarat autorul principal al studiului, Lynn Enquist, profesor de biologie moleculară la Universitatea Princeton. Dar „în acest caz, aceste celule ar fi cele care sunt de neînlocuit. Așadar, „adormirea virusului” este o modalitate mai bună și mai protectoare pentru sistemul nervos.”

O întrebare majoră cu privire la herpes, totuși, este că, deși virusul poate provoca uneori simptome imediat, de ce, de cele mai multe ori, se ascunde imediat? Răspunsul ar putea dezvălui modalități mai bune de a controla infecțiile.

„Evadarea din tăcere”

Pentru a ajunge la miezul problemei – ce determină virusul natural să rămână treaz și să „evadeze din tăcere”, așa cum au descris-o cercetătorii – oamenii de știință au folosit un tip de virus herpetic numit virusul pseudorabiei, care este strâns înrudit cu HSV-1.

Primul pas al cercetătorilor a fost să dezvolte o metodă care, în esență, ar pune virusul la culcare în celulele nervoase infectate. Tehnica a presupus utilizarea unui mediu nou cu trei camere în care sunt izolate nucleul celulei nervoase și structurile sale axonale asemănătoare unor tentacule.

Apoi, cercetătorii s-au concentrat asupra modului de a trezi virusul. Ei au descoperit două modalități de a face acest lucru: cu ajutorul unor semnale chimice de stres prezente în momentul în care virusul intră în celule, așa cum era de așteptat; sau în prezența unui grup de proteine numite proteine tegumentare virale, un concept nou.

Analizele ulterioare au exclus o ipoteză conform căreia poate că mărimea încărcăturii virale, sau cantitatea de virus din sistemul unei persoane, este cea care trece cumva peste răspunsul imunitar tipic de a lăsa virusurile să doarmă. Mai degrabă, cercetătorii au descoperit că doar proteinele tegumentului viral au fost declanșatorul cheie, acționând ca un strop de apă cu gheață pe fața virușilor, trezindu-i sau menținându-i altfel treji și activi.

„Întrebarea la care noi și alții lucrăm acum este să determinăm dacă” această abordare pentru trezirea virușilor în laborator este aceeași cu ceea ce se întâmplă în mod natural în sistemul imunitar atunci când un virus se trezește, a declarat Enquist pentru Live Science. „Credem că există multe lucruri în comun”.

Tehnica cercetătorilor de la Princeton „reprezintă un progres important”, în studierea ciclului de latență a virusului și în controlul infecțiilor, a declarat Felicia Goodrum Sterling, imunolog la University of Arizona Cancer Center, care nu a fost implicată în cercetare.

„În înțelegerea latenței virusurilor herpetice, sistemele model sunt totul”, a spus Goodrum Sterling. „Acesta este primul sistem model care nu necesită tratament medicamentos” pentru a adormi virușii.

O mai bună înțelegere a acestui mecanism, au spus cercetătorii, ar putea duce la o clasă de medicamente care ar putea viza proteinele tegumentelor virale pentru a le împiedica să trezească virușii sau pentru a-i menține treji, prevenind astfel simptomele și răspândirea virusului la alte persoane.

Să-l urmăriți pe Christopher Wanjek @wanjek pentru tweet-uri zilnice despre sănătate și știință, cu o tentă umoristică. Wanjek este autorul cărților „Food at Work” și „Bad Medicine”. Rubrica sa, „Bad Medicine”, apare în mod regulat pe Live Science.

.