Trypanosomiaza la om progresează odată cu dezvoltarea tripanosomului în tripomastigote în sânge și în amastigote în țesuturi. Forma acută a tripanosomiei este de obicei neobservată, deși se poate manifesta ca o umflătură localizată la locul de intrare. Forma cronică se poate dezvolta la 30 până la 40 de ani după infecție și poate afecta organele interne (de exemplu, inima, esofagul, colonul și sistemul nervos periferic). Persoanele afectate pot muri din cauza insuficienței cardiace.

Cazurile acute sunt tratate cu nifurtimox și benznidazol, dar în prezent nu se cunoaște nicio terapie eficientă pentru cazurile cronice.

Manifestări cardiaceEdit

Cercetătorii bolii Chagas au demonstrat mai multe procese care apar la toate cardiomiopatiile. Primul eveniment este un răspuns inflamator. În urma inflamației, apar leziuni celulare. În cele din urmă, în încercarea organismului de a se reface în urma leziunilor celulare, începe fibroza în țesutul cardiac.

O altă cardiomiopatie întâlnită în aproape toate cazurile de boală Chagas cronică este sindromul tromboembolic. Tromboembolismul descrie tromboza, formarea unui cheag, iar principala sa complicație este embolia, transportarea unui cheag către o secțiune distală a unui vas și provocarea unui blocaj acolo. Această apariție contribuie la moartea unui pacient prin patru mijloace: aritmii, stază secundară dilatării cardiace, endocardită murală și fibroză cardiacă. Acești trombi afectează, de asemenea, și alte organe, cum ar fi creierul, splina și rinichii.

Răspuns biochimic miocardicEdit

Constatările subcelulare în studiile murine cu infecție indusă cu T. cruzi au arătat că starea cronică este asociată cu creșterea persistentă a kinazei fosforilate (activate) reglate de semnalul extracelular (ERK), AP-1 și NF-κB. De asemenea, s-a constatat că regulatorul mitotic pentru progresia G1, ciclina D1, este activat. Deși nu a existat o creștere a niciunei izoforme de ERK, a existat o concentrație crescută de ERK fosforilată la șoarecii infectați cu T. cruzi. S-a constatat că, în decurs de șapte zile, concentrația de AP-1 a fost semnificativ mai mare la șoarecii infectați cu T. cruzi în comparație cu șoarecii de control. Niveluri ridicate de NF-κB au fost, de asemenea, găsite în țesutul miocardic, cele mai mari concentrații fiind găsite în vasculatură. S-a indicat prin Western blot că ciclina D1 a fost crescută din ziua 1 până în ziua 60 postinfecție. S-a indicat, de asemenea, prin analiză imunohistochimică, că zonele care au produs cea mai mare cantitate de ciclină D1 au fost vasculatura și regiunile interstițiale ale inimii.

Anomalii ale ritmuluiEdit

Anomalii de conducere sunt, de asemenea, asociate cu T. cruzi. La baza acestor anomalii de conducere se află o depopulare a terminațiilor neuronale parasimpatice de pe inimă. Fără inervații parasimpatice corespunzătoare, ne-am putea aștepta să găsim nu numai anomalii cronotropice, ci și inotropice. Este adevărat că toate bolile cardiace inflamatorii și neinflamatorii pot prezenta forme de denervare parasimpatică; această denervare se prezintă într-un mod descriptiv în boala Chagas. De asemenea, a fost indicat faptul că pierderea inervațiilor parasimpatice poate duce la moarte subită datorită unei insuficiențe cardiace severe care apare în timpul stadiului acut al infecției.

O altă anomalie de conducere prezentată în boala Chagas cronică este o modificare a repolarizării ventriculare, care este reprezentată pe o electrocardiogramă sub forma undei T. Această modificare a repolarizării inhibă inima să se relaxeze și să intre corect în diastole. Modificările repolarizării ventriculare în boala Chagas se datorează probabil ischemiei miocardice. Această ischemie poate duce, de asemenea, la fibrilație. Acest semn se observă de obicei în boala Chagas cronică și este considerat o electromiocardiopatie minoră.

Leziuni epicardiceEdit

Placa viloasă se caracterizează prin îngroșare epicardică exofită, ceea ce înseamnă că creșterea are loc la marginea epicardului și nu în centrul de masă. Spre deosebire de petele de lapte și de rozariul chagasic, în placa viloasă sunt prezente celule inflamatorii și vascularizație. Deoarece placa viloasă conține celule inflamatorii, este rezonabil să se suspecteze că aceste leziuni sunt formate mai recent decât petele de lapte sau rozariul chagasic.

.