Zawał mięśnia sercowego jest definiowany jako nagła niedokrwienna śmierć tkanki mięśnia sercowego. W kontekście klinicznym, zawał mięśnia sercowego jest zwykle spowodowany zakrzepowym zamknięciem naczynia wieńcowego w wyniku pęknięcia podatnej blaszki miażdżycowej. Niedokrwienie wywołuje głębokie zaburzenia metaboliczne i jonowe w uszkodzonym mięśniu sercowym i powoduje szybką depresję funkcji skurczowej. Przedłużające się niedokrwienie mięśnia sercowego aktywuje „front falowy” śmierci kardiomiocytów, który rozciąga się od podwsierdzia do podnasierdzia. Zmiany mitochondrialne są w znacznym stopniu zaangażowane w apoptozę i nekrozę kardiomiocytów w zawale serca. Serce dorosłego ssaka ma znikomą zdolność do regeneracji, dlatego zawał goi się poprzez tworzenie blizny. Gojenie zawału jest zależne od kaskady zapalnej, wyzwalanej przez alarminy uwalniane przez umierające komórki. Usuwanie martwych komórek i resztek macierzy przez naciekające fagocyty aktywuje szlaki przeciwzapalne prowadzące do supresji sygnalizacji cytokin i chemokin. Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i uwalnianie transformującego czynnika wzrostu-β indukują przekształcanie fibroblastów w miofibroblasty, sprzyjając odkładaniu białek macierzy pozakomórkowej. Gojenie zawału jest związane z geometrycznym remodelingiem komory, charakteryzującym się poszerzeniem, przerostem żywotnych segmentów i postępującą dysfunkcją. W niniejszym artykule przeglądowym opisano sygnały molekularne i efektory komórkowe zaangażowane w uszkodzenie, naprawę i przebudowę serca objętego zawałem, mechanistyczne podstawy najczęstszych powikłań związanych z zawałem mięśnia sercowego oraz patofizjologiczne efekty ustalonych strategii leczenia. Ponadto, omawiamy implikacje patofizjologicznych spostrzeżeń w projektowaniu i wdrażaniu nowych, obiecujących metod terapeutycznych dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. © 2015 American Physiological Society. Compr Physiol 5:1841-1875, 2015.

.