Autoimmune sygdomme opstår, når autoimmunitet eller tab af selvtolerance resulterer i vævsskader. Der er blevet foreslået mange mekanismer for oprindelsen af autoimmunitet, herunder immunologiske, virale, hormonelle og genetiske faktorer. Alle kendte dele af det immunologiske netværk er involveret i at forårsage immunopatologiske symptomer. Derfor anvendes mere eller mindre specifikke immunosuppressiva i vid udstrækning til behandling af autoimmune sygdomme, der spænder fra organspecifikke, f.eks. Hashimoto’s thyroiditis, til ikke-organspecifikke eller systemiske sygdomme, f.eks. systemisk lupus erythematosus. Uspecifikt virkende cytostatika undertrykker ikke blot autoimmune reaktioner, men skaber også alvorlige bivirkninger som følge af svækkelse af immunresponsen mod fremmede antigener, hvilket f.eks. fører til øget risiko for infektioner. Desuden kan cytostatika’ernes genotoksiske aktivitet fremkalde maligniteter. Kortikosteroider er klinisk velkendte og meget aktive midler til behandling af akutte symptomer, men forskellige bivirkninger begrænser deres anvendelse til behandling af kroniske sygdomme. Cyclosporin A har været et vigtigt skridt fremad mod en mere specifik forebyggelse af afstødning af organtransplantater og mod behandling af visse autoimmune sygdomme. Moderne metoder til immunosuppression omfatter monoklonale antistoffer, der er rettet mod en række forskellige determinanter på immunkompetente celler. Ciamexon og Leflunomid, som er under henholdsvis tidlig klinisk og præklinisk udvikling, kunne være interessante nye lægemidler. Fremtidig forskning og udvikling af immunfarmakologiske lægemidler bør føre til mere specifikke, lavmolekylære, oralt aktive og kemisk definerede immunosuppressive forbindelser med god tolerabilitet ved langtidsbehandling af autoimmune sygdomme.