Choroby autoimmunologiczne powstają, gdy autoimmunizacja lub utrata własnej tolerancji powoduje uszkodzenie tkanek. Zaproponowano wiele mechanizmów powstawania autoimmunizacji, w tym czynniki immunologiczne, wirusowe, hormonalne i genetyczne. Wszystkie znane elementy sieci immunologicznej są zaangażowane w wywoływanie objawów immunopatologicznych. Z tego powodu mniej lub bardziej specyficzne leki immunosupresyjne są szeroko stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych, które obejmują zarówno choroby specyficzne narządowo, np. zapalenie tarczycy typu Hashimoto, jak i choroby nieswoiste lub ogólnoustrojowe, np. toczeń rumieniowaty układowy. Niespecyficznie działające cytostatyki nie tylko tłumią reakcje autoimmunologiczne, lecz także wywołują poważne skutki uboczne z powodu upośledzenia odpowiedzi immunologicznej przeciwko obcym antygenom, co prowadzi na przykład do zwiększonego ryzyka infekcji. Ponadto genotoksyczne działanie cytostatyków może wywoływać nowotwory złośliwe. Kortykosteroidy są dobrze znanymi klinicznie i bardzo aktywnymi środkami w leczeniu ostrych objawów, ale różne działania niepożądane ograniczają ich zastosowanie w leczeniu chorób przewlekłych. Cyklosporyna A była ważnym krokiem w kierunku bardziej specyficznego zapobiegania odrzuceniom przeszczepów narządów oraz w terapii niektórych chorób autoimmunologicznych. Nowoczesne podejścia do immunosupresji obejmują przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko wielu różnym determinantom na komórkach immunokompetentnych. Ciamexone i Leflunomide, które są we wczesnym stadium rozwoju klinicznego i przedklinicznego, mogą być interesującymi nowymi lekami. Przyszłe badania i rozwój leków immunofarmakologicznych powinny doprowadzić do opracowania bardziej specyficznych, małocząsteczkowych, aktywnych doustnie i chemicznie zdefiniowanych związków immunosupresyjnych o dobrej tolerancji w długotrwałym leczeniu chorób autoimmunologicznych.