自己免疫疾患は自己免疫または自己寛容の喪失が組織障害を引き起こすことによって発生する。 自己免疫の起源には、免疫学的要因、ウイルス性要因、ホルモン性要因、遺伝的要因など多くのメカニズムが提唱されている。 免疫病理学的な症状を引き起こすには、免疫学的ネットワークの既知の部分がすべて関与している。 したがって、橋本甲状腺炎のような臓器特異的なものから、全身性エリテマトーデスのような非臓器特異的あるいは全身性疾患に至るまで、自己免疫疾患の治療には、多かれ少なかれ免疫抑制剤が広く使用されている。 非特異的に作用するサイトカイン製剤は、自己免疫反応を抑制するだけでなく、外来抗原に対する免疫反応の障害により、例えば感染症のリスク上昇をもたらすなど、深刻な副作用を生じさせることがある。 さらに、細胞毒性薬の遺伝毒性作用は、悪性腫瘍を誘発する可能性がある。 コルチコステロイドは、臨床的によく知られており、急性症状の管理に非常に有効な薬剤ですが、さまざまな副作用があるため、慢性疾患の治療には使用できません。 シクロスポリンAは、臓器移植の拒絶反応をより特異的に予防し、いくつかの自己免疫疾患の治療に重要な一歩を踏み出しました。 免疫抑制に対する最新のアプローチには、免疫担当細胞上のさまざまな決定因子に対するモノクローナル抗体が含まれる。 CiamexoneとLeflunomideは、それぞれ臨床および前臨床開発の初期段階にあり、興味深い新薬となる可能性がある。 今後の免疫薬理学の研究開発により、より特異的で、低分子量、経口活性で、化学的に定義された免疫抑制化合物が、自己免疫疾患の長期治療において良好な忍容性をもって開発されることが期待される。